颅内血肿的手术治疗方法？        颅内血肿与颅内出血是有区别的，血肿是血液积聚在某一部位，产生一定的占位效应，因此颅内出血包括颅内血肿，颅内血肿主要包括：高血压脑出血、外伤性脑实质内的出血、硬膜外血肿、硬膜下血肿、血管畸形或海绵状血管瘤出血等，而动脉瘤破裂出血以及一部分脑外伤导致的出血一般为蛛网膜下腔出血，不在本文讨论范围内。颅内血肿主要手术治疗方法包括：       1.开颅血肿清除术，通常单独或者联合去骨瓣减压手术，对于血肿量较大、血肿靠近脑表面、已经出现脑疝、预计将出现严重脑水肿的情况等，考虑行开颅血肿清除术，若止血彻底，脑损伤不重，可以考虑骨瓣复位，但一般都行去骨瓣减压，降低脑疝的风险。手术后3-6个月可行颅骨修补术。该手术不足之处是对患者的创伤较大，手术操作时间较长，增加了感染及二次损伤的风险。       2.血肿钻孔引流手术，有条件的医疗机构可在导航辅助下进行，使穿刺部位更精准，目前对于大部分颅内血肿都可行钻孔引流术，缩短手术时间，更快达到清除血肿、降低颅压的目的，而且微创手术对于患者的创伤较小，符合目前的手术理念。对于血肿块，可通过引流管注入尿激酶、链激酶等促进血块融化。不足之处是引流管管径有限，容易堵管，引流管保留时间不能过长，否则容易感染，对于明显脑疝和严重脑水肿患者不能尽快降低颅压，建议不采用该方法。         3.脑室穿刺引流手术：是脑出血破入脑室的首选治疗方法，也可以作为脑疝、急性颅压升高的抢救手段，为上述两种手术方式争取时间。

       颅内压增高的病因有很多，在本人其他文章中已经进行详细介绍，对于颅内压增高的治疗主要包括：       1.药物治疗：治疗颅内压增高最常用药物为甘露醇，主要通过脱水作用降低颅内压，其他常用药物包括利尿剂（呋塞米最常用）、人血白蛋白、七叶皂苷钠等，但脱水药物治疗过程中要适当部分水分及电解质，严密监测电解质情况，避免电解质紊乱，并且脱水药物不能使用时间过长，容易出现耐药性，并导致人体水、电解质平衡紊乱。        2.有创性治疗：主要包括腰椎穿刺术、脑室穿刺术，有创性治疗均会增加颅内感染的概率。对于交通性脑积水患者，早期可行腰椎穿刺术或脑室穿刺术，适当引流脑脊液，降低颅内压，但引流时间不能过长，否则会大大增加颅内感染的几率。如果是梗阻性脑积水，或因颅内病变导致的局部脑组织水肿，颅内压分布不均衡，禁用腰椎穿刺术，慎用脑室穿刺术，避免因压力梯度的原因导致脑疝发生。       3.手术治疗：对于继发性颅内压增高患者，首先考虑病因治疗，尤其是肿瘤、出血、外伤、血管畸形等病因，建议优先考虑通过手术解除病因，进而颅内压增高可得到明显缓解。若病因不能得到有效治疗，颅内压增高不能得到有效缓解，可考虑行姑息性手术治疗，包括脑室腹腔分流术、去骨瓣减压术、内镜造瘘术等。

颅内压增高的原因        颅内容物主要包括脑组织、脑脊液、血管及血液等，但颅内容积受颅骨的限制，扩张有限，因此上述组织出现异常增多均有可能导致颅内压增高。主要包括：       1. 颅内占位病变：包括肿瘤（胶质瘤、神经鞘瘤、脑膜瘤、淋巴瘤、垂体瘤、生殖细胞瘤、转移瘤等）、寄生虫、脑脓肿等，这些占位病变本身会占有一定的体积，并且容易引起周围组织水肿及炎症反应，导致颅内压明显升高。        2. 脑脊液积聚：颅内脑脊液循环一般来说是维持均衡的，脑脊液的产生和吸收维持平衡，当有些因素导致脑脊液的产生增加、吸收减少或脑脊液分布不均时，均会导致颅内压增高，通常表现为脑积水，包括交通性脑积水（脑脊液产生异常增多或回收障碍）、梗阻性脑积水（脑脊液循环通路不通畅），主要原因包括颅内占位病变、出血、炎症、先天发育异常等。        3. 血管异常：包括高血压脑出血、动脉瘤、海绵状血管畸形、动静脉畸形、烟雾病等，这些疾病通常是在急性出血时发病，稳定期无症状或症状轻微，多急性起病，发病时多属于危重症，出血短时间内流入脑实质内、脑室内、蛛网膜下腔等，导致颅内容物急剧增加，颅内压急性升高，严重者危及生命。        上述导致颅内压增高的原因一般不独立出现，多为共同作用的结果。颅内压增高时，需积极寻找病因，并适当给予脱水等降颅压措施。

听神经瘤的术后并发症       虽然随着手术技术和疗效的不断提高，听神经瘤的手术并发症发生率逐渐下降，但仍无法完全避免，常见的并发症包括：        1.脑脊液漏：主要为脑脊液耳漏，一旦出现，术中可进行积极修补，术后患者严格卧床休息，行腰椎穿刺术或腰大池置管引流，降低颅内压。        2.颅内感染：是开颅手术的常见并发症，术后出现颅内感染，应积极抗感染治疗。        3.颅内血肿：随着手术技术的进步，目前颅内血肿发生率逐渐下降。        4.脑积水：发生概率较低，多为蛛网膜粘连造成。        5.常见的神经功能的损害，如术中颅内面神经断端可以确认，应及时进行缝合，如两端连接不起来，应进行神经移植，一期修复；如面神经断端无法辨认，可于术后2-4周内行颅外的面-副神经、面-舌下神经或面-膈神经吻合，于术后3-6个月可见到面肌的自主活动。术后由于面瘫，眼睑闭合不能，如伴三叉神经功能影响，则极易形成角膜溃疡导致眼内感染而失明，应及时做眼睑缝合，等神经功能恢复后拆开。        6.其他的神经功能影响主要有第IX、X、XI等的颅神经损害，表现为吞咽困难、饮水呛咳、吸入性肺炎、声音嘶哑等，但近年来已较为少见，一旦发生，术后应鼻饲，以防误食和呛咳，并积极行吞咽功能及发声训练，待后组神经功能恢复后再拔出鼻饲管。

        听神经瘤为良性肿瘤，因此病程进展缓慢，文献报告显示，从发病到住院治疗平均时间为3.6-4.9年。听神经瘤的首发症状主要是前庭耳蜗神经的症状，包括头昏、眩晕、单侧耳鸣和耳聋等，其他症状有颅内压增高症状、三叉神经症状、小脑功能障碍、肢体乏力和精神异常。头晕、眩晕呈发作性，一般不剧烈，不伴恶心、呕吐，多在早期出现，不久后即可因前庭神经被完全破坏而消失；耳鸣多为连续性高调音，可伴听力减退，起病时轻微，一般不影响患者的生活及工作，故易被患者忽视；耳聋则比较突出，几乎发生于所有病例中，但单侧耳聋如不伴明显耳鸣多不为患者所察觉，不少患者是在听电话时才发现一侧耳聋，或伴有其他症状时才发现。       听神经瘤主要引起桥小脑角综合征，包括听神经及邻近颅神经的刺激或麻痹症状、小脑症状、脑干症状和颅内压增高等症状。其症状的变化取决于肿瘤的生长部位和速度，以及是否出现囊变、出血等瘤卒中。如果肿瘤长出内听道，其前方可能影响三叉神经引起患侧面部麻木，可有疼痛伴角膜反射迟钝或消失，侵及外展神经，可出现复视，该侧眼球外展受限。肿瘤向内侧扩张可能挤压脑干，出现特征性同侧肢体的轻瘫和锥体束征，小脑脚受压可引起同侧的小脑性共济失调。肿瘤向内下可压迫舌咽神经、迷走神经及副神经而产生吞咽困难、进食呛咳、呃逆、声音嘶哑等。肿瘤压迫第4脑室或中脑导水管可导致慢性脑积水，长期慢性的颅内压增高可使视乳头继发性萎缩而引起视力减退甚至失明。

听神经瘤的治疗方法        听神经瘤是良性肿瘤，因药物治疗还处于探索阶段，目前治疗原则首选手术治疗，尽可能安全、彻底地切除肿瘤，避免周围组织的损伤。            1. 手术治疗：常用的手术方案包括：（1）枕下-内听道入路，可能尽最大可能保留面神经。小肿瘤（直径≤2cm）应先磨除内听道上璧，自内听道内向颅内分离，切除肿瘤；大肿瘤（直径＞2cm）应先分离肿瘤周围的蛛网膜间隙，囊内分块切除肿瘤，达大部切除后，游离囊壁，妥善处理肿瘤周围的神经血管及脑干面，然后处理内听道，在保留面神经的同时，应争取保留听力。（2）经中颅窝入路：做耳前颧弓上“S”形切口，骨窗2/3位于外耳道前方，1/3在外耳道后方，靠近中颅窝底。确认弓状隆起和岩浅大神经，磨除内听道上区的骨质，达内听道硬脑膜，向内显露后颅窝硬膜，向内可暴露面神经管口，手术在肿瘤的前面进行，有利于分离保护面神经。（3）经迷路入路：仅限于小型听神经瘤。耳后切口，将岩骨磨除达内听道，切除内听道内的肿瘤，整个手术可清楚地看到面神经、耳蜗神经等与肿瘤的关系，面神经的保留率提高，患者反应轻、恢复快。但因迷路破坏，故听力在术后将完全丧失，且脑脊液耳漏机会多，在较大肿瘤易致颅内出血。在听神经瘤的手术中，术中的面神经功能保护是最重要的，其次是肿瘤的全切除和听力的保留。        2. 其他治疗：随着伽马刀、射波刀等立体定向放射外科技术的临床应用和普及，部分小型听神经瘤（直径≤2cm）和大型听神经瘤术后残留者均可使用伽马刀和射波刀治疗，在肿瘤控制和神经功能保留等方面可获得满意疗效。

小脑扁桃体下疝的并发症。本文主要讨论Chiari I型和II型畸形的并发症。        Chiari I型畸形患者的并发症是多变的，从头痛到严重的脑干脊髓功能障碍。最常见的症状为疼痛，通常位于枕部和上颈部，常由笑、喷嚏、咳嗽等诱发。其他常见的并发症有四肢无力或麻木，温度觉丧失和行走不稳。部分患者就诊时出现某种程度的眼或耳功能障碍，前者包括视物模糊、眼球震颤、眼外肌麻痹、复视和视野缺损，后者有耳鸣、波动性听力丧失、眩晕和恶心。体征包括肌无力、萎缩、腱反射亢进、披肩样感觉缺失、共济失调和后组颅神经功能障碍，后组颅神经功能障碍可表现为吞咽困难、饮水呛咳、反复的吸入性肺炎、呛咳及咽反射消失、因声带麻痹出现喘鸣或声嘶。脊髓功能障碍源于直接压迫和空洞形成。合并脊髓空洞的患者可能出现脊柱侧凸、腿或足不对称、男性或青春期前女性患者和明显神经功能障碍。        Chiari II型畸形发生在绝大多数脊髓脊膜膨出的患者中，是目前经治的脊髓发育不良患者的第一死因。因后组颅神经功能受损，导致呼吸、吞咽和声带功能障碍，常伴喘鸣、角弓反张和眼球震颤。无论接受何种治疗和快速抢救，进行性脑干功能障碍往往导致不可逆的病情恶化，最终造成患者死亡。本病最常见于2岁以内的婴儿，尤其是3个月以内者。与Chiari I型畸形不同，本病的症状和发病年龄密切相关：新生儿通常出现症状；较大的儿童和年轻人最常表现为脊髓和小脑损害症状；其他症状和体征通常出现在年龄更大的患者中，常见的有眼部症状，包括斜视、水平眼震、辐辏和跟随运动异常及视运动障碍。

小脑扁桃体下疝的治疗方法       小脑扁桃体下疝最常见的类型是Chiari I型和Chiari II型，而III和IV型较少见，故本文主要讨论Chiari I和II型的治疗方法。       1.      Chiari I型的治疗方法：目前症状性Chiari I型畸形尚无有效的非手术治疗方法，手术指征在外科医生间有差别，尤其是对于诸如头痛、肢体麻木等主观症状的判断。对于空洞和进行性加重的侧弯、进行性的肢体神经功能障碍加重进行手术治疗有广泛共识，对无症状空洞的处理和最合适的技术则有争议。手术要点为充分保留枕骨大孔及颈1寰椎后弓，去除枕骨大孔附近骨质和部分寰椎后弓，保留肌肉附着点和颈2椎板，打开硬膜探查小脑扁桃体下疝情况，将下疝的小脑扁桃体上抬，若上抬困难必要时可切除部分下疝的小脑扁桃体，并行硬膜扩大修补术，做到后颅窝充分减压。        2.      Chiari II型的治疗方法：Chiari II型畸形患者的症状为延髓功能损害，早期外科干预可以改善生存期。手术指征：显著或者进行性增大的空洞需要手术治疗；若出现休息时吸气性喘鸣，腭功能障碍或胃食管反流导致的吸入性肺炎，中枢性缺氧伴或不伴发绀，角弓反张，严重影响功能或进行性的上肢痉挛，以及严重影响功能或进行性的躯干或肢体共济失调也需要手术治疗。因为不寻常和多变的解剖，Chiari II型畸形的外科手术治疗具有挑战性。手术过程与Chiari I型畸形类似，手术要点是保持第4脑室通向蛛网膜下腔的通路通畅。

小脑扁桃体下疝的症状        小脑扁桃体下疝主要导致枕大孔区空间拥堵，脑脊液及血液循环不通畅，进而可能引起脑积水、脊髓空洞症，严重者可能压迫脑干及后组颅神经，导致神经功能症状。主要包括：       1. 颅高压症状：头痛、恶心、呕吐，以及视乳头水肿。小脑扁桃体下疝导致枕大孔区空间拥堵，脑脊液经第四脑室进入椎管内通路不畅，轻者可出现轻微头痛，严重者可导致脑积水，患者出现频繁头痛、恶心呕吐，甘露醇脱水治疗后好转，头颅CT和磁共振检查提示脑室广泛扩张。一般小脑扁桃体下疝畸形伴发作性头痛就可以考虑手术治疗了，不需要等到脑室扩张才手术。       2. 肢体功能障碍：一侧或双侧肢体疼痛、麻木、无力等，有时伴有肢体肌肉萎缩，典型的是双手大小鱼际肌萎缩，通常以肢体疼痛、麻木或无力为首发症状，但查体时往往发现有肌肉萎缩（肌肉萎缩的主观感觉不强）。出现这些症状的原因考虑为脑脊液及血液循环不畅引起的脊髓损伤，严重者可出现脊髓空洞症。        3. 后组颅神经受损症状及脑干功能障碍：出现饮水呛咳、声音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难等。枕大孔区空间狭小，下疝的小脑扁桃体和脑积水所致的高颅压，可压迫后组颅神经及脑干，出现上述症状，若出现上述症状，需及时手术治疗，解除压迫，必要的时候给予脱水治疗，缓解颅内压力，甚至行脑室穿刺引流术，为手术争取时间。

小脑扁桃体下疝的发病机制       小脑扁桃体下疝的发病机制有后脑发育不全、发育停滞学说，尾端牵拉学说，Gardner的脑积水和水动力学理论，小后颅窝/后脑过度生长学说和胚胎脑室膨胀缺乏学说。Chiari I型和II型畸形的病理胚胎学机制应该有区别，但两者均有小脑扁桃体下疝、拥挤的枕大孔区和颅颈交界区脑脊液流动异常，表明脊髓空洞形成的机制应该是共同的。        Chiari I型畸形可以是先天性或获得性的。特发性Chiari I型畸形可能源于中胚层发育缺陷形成的先天性小后颅窝，导致神经组织受压和疝出。神经功能障碍和损害性的脑脊液流动改变继而出现，导致与Chiari I型畸形相关的症状出现。跨枕大孔的颅-脊椎管腔压力梯度差可导致或促进Chiari I型畸形的形成。压力梯度差源自跨枕大孔的脑脊液流动异常。脊椎管腔内脑脊液压力低于颅腔内，促使扁桃体经枕大孔下疝。一旦枕大孔区的脑脊液流动被阻断，椎管内持续的脑脊液吸收使椎管内低压持续性加重，使临床状况恶化。腰大池-腹腔分流、反复腰穿、持续腰大池引流和医源性慢性脑脊液漏是获得性Chiari I型畸形的常见原因。        Chiari II型畸形：因为小脑蚓部的发育早于扁桃体，子宫内异常的压力导致小脑蚓部和脑干结构的移位，而不涉及扁桃体。脑脊液自脊椎管缺损中漏出，导致原始的脑室系统扩张困难。在动物实验中，将胚胎脑室系统中的液体排出，可造成发育的皮质出现结构异常，和脑曲的发育异常。

       首先我们要知道脑积水治疗主要包括什么方法，脑积水治疗的常用方法包括：脑室腹腔分流术（主要治疗交通性脑积水）、内镜造瘘术（针对于室间孔阻塞、第四脑室正中孔梗阻、三脑室阻塞等引起的梗阻性脑积水）等。脑积水治疗后是否会出现后遗症？如果手术顺利的话，一般很少出现手术后遗症，但仍有可能出现后遗症。主要后遗症包括：        1.分流管堵塞：是脑室腹腔分流术最常见的后遗症，分流管分为脑室端、分流泵及腹腔端，最常见的堵塞部位是分流管腹腔端，多由于大网膜包裹所致，一旦出现分流管堵塞，易导致脑积水复发。        2.继发性癫痫：少数患者可能出现继发性癫痫，一旦出现继发性癫痫，需抗癫痫治疗，如果1-2年癫痫未继续发作，可考虑减药直至停药。        3.感染：一旦出现颅内感染，因分流管属于异物，易导致感染迁延不愈，严重者危及生命，因此需拔出分流管，导致分流手术失败。        4.造瘘口堵塞：经内镜造瘘术后，造瘘口可因出血、炎症导致粘连阻塞，导致梗阻性脑积水复发，这是造瘘手术最常见的后遗症。        5.其他：不管是脑室腹腔分流术还是内镜造瘘术，均须进行穿刺，穿刺可能引起出血、脑组织损伤，甚至脑功能区损伤，导致个别患者出现偏瘫、失语、偏盲、头晕等后遗症，严重患者可能出现长期昏迷，属于严重的后遗症。

脑积水的临床表现有哪些？        影响脑积水临床表现的因素有：发病年龄、颅内压力、脑积水部位、起病缓急和病程长短等。在本人写的其他文章及话题里面已经讨论过小儿脑积水和正常压力脑积水的临床表现，故本文只讨论成人高压性脑积水的临床表现。成人高压性脑积水分为急性脑积水和慢性脑积水，两者的临床表现不尽相同，主要临床表现如下：        1.      急性脑积水：（1）急性颅内压增高三联征（头痛、恶心呕吐、视乳头水肿），呈进行性加重；（2）颈部疼痛：提示小脑扁桃体下疝；（3）一过性黑曚：为天幕裂孔疝导致大脑后动脉受压所致；（4）上视困难；（5）单侧或双侧展神经麻痹；（6）进行性意识障碍；（7）晚期呈去大脑或去皮质强直发作，以及脉缓、血压升高和呼吸深沉（Cushing反应），如不及时治疗，甚至可导致死亡。        2.      慢性脑积水：（1）慢性颅内压增高，头痛和恶心、呕吐均较急性脑积水轻，视乳头水肿伴视神经萎缩，导致失明；（2）上视困难；（3）单侧或双侧展神经麻痹；（4）视野缺损：扩大的第3脑室压迫视交叉导致双眼颞侧偏盲；（5）肌张力增高：双下肢痉挛性瘫痪；（6）认知功能障碍，人格改变；（7）尿失禁：提示额叶功能受损；（8）内分泌异常：如肥胖性生殖器退化等。

脑积水的发病原因有哪些       导致脑积水产生的原因可以归纳为：脑脊液分泌过多、循环受阻、吸收障碍或者兼而有之。病变性质可以有先天性发育异常、炎症、出血、肿瘤和外伤等，小儿脑积水以先天性发育异常多见，成人脑积水以肿瘤、蛛网膜下腔出血和外伤多见。       1.脑脊液循环通路受阻于脑室系统或第4脑室出口：（1）先天性发育异常：中脑导水管狭窄或闭塞、小脑扁桃体下疝畸形、第4脑室正中孔和侧孔闭塞等；（2）炎症：如脑室炎，因脑室内粘连、形成分隔，引起亚急性或慢性脑积水；（3）出血：如外伤、手术、高血压脑出血、动脉瘤或血管畸形破裂等引起的颅内出血，因血块迅速压迫或堵塞室间孔、中脑导水管或第4脑室出口，引起急性脑积水，也可因上述部位继发性粘连，引起亚急性或慢性脑积水。（4）颅内占位性病变：如肿瘤、寄生虫病、囊肿等压迫或堵塞室间孔、中脑导水管或第4脑室出口，引起脑积水。       2.脑脊液循环通路受阻于蛛网膜下腔：（1）先天性脑池发育不良；（2）脑膜炎、蛛网膜下腔出血、外伤、脑膜转移癌等引起的蛛网膜下腔粘连、堵塞，导致脑脊液循环受阻。        3.脑脊液循环通路受阻于蛛网膜颗粒或静脉回流：（1）先天性蛛网膜颗粒缺失；（2）炎症或出血等引起蛛网膜颗粒闭塞；（3）上矢状窦静脉压力增高。        4.脑脊液异常：（1）脑脊液分泌过多，如脑室内脉络从乳头状瘤；（2）脑脊液搏动压力增高，如脑室内脉络从乳头状瘤；（3）脑脊液成分改变：如一些肿瘤引起的脑脊液蛋白含量升高、粘度增加，影响脑脊液吸收。

护理脑积水患者的注意事项：        1.      体位护理：是根据患者的病情变化取不同的卧位，脑积水患者颅内压增高，宜取头高位，有利于静脉回流，降低颅内压。患者颈部要自然放松，过度扭曲则影响静脉血回流，翻身时应有人扶持头部，使头颈成直线，避免扭转。        2.      输液管理：应用脱水药甘露醇时应快速输入，要在15-20min内静脉点滴完毕。应正确记录出入量，出量可作为入量估计的基础。        3.      营养补充：脑积水患者有恶心呕吐症状，易导致营养不良，并且应用甘露醇脱水治疗容易引起电解质紊乱，因此需注意补充高营养食物，必要时给予氨基酸、脂肪乳剂等，并注意补充足够的钾、钠等电解质。        4.      呼吸护理：对于轻度脑积水患者，保持呼吸道通畅，防止缺氧、窒息，防治肺部并发症。常规吸氧，氧流量3-5L/min。对于严重脑积水影响呼吸功能的患者，可行呼吸机治疗，另外过度通气是控制颅内高压较为有效的方法之一，尤其是术中出现颅内高压时（不能作为常规降低颅内压的方法），机制是过度通气使动脉血二氧化碳分压下降、脑小动脉收缩、脑血流及脑血容量降低，使颅内压下降。观察呼吸音、呼吸频率和节律，做好护理记录。        5.      消化系统护理：患者反复恶心呕吐，可给予抑酸剂、胃黏膜保护剂等药物治疗。        6.      脑室引流管的护理：对于脑积水患者，未行脑室腹腔分流术前可能需要行脑室穿刺引流，因此脑室引流管的护理是一项重要工作。主要内容包括：（1）保持脑室外引流通畅，患者取平卧位，对意识不清、躁动不安、有精神症状和小儿患者，应予约束，防止患者将引流管自行拔出而发生意外。（2）引流装置应高出床头10-15cm（距侧脑室前角水平约15cm），防止颅内压力下降过快或过慢，以免发生颅内压过低或颅内出血等严重并发症。（3）引流过程中要严格保持整个引流装置及管道的清洁和无菌，各接头处应用无菌敷料包裹，不能任意拆卸引流管，保持头部伤口或穿刺点敷料的干燥清洁，避免感染。（4）每日要记录引流液的颜色、清浊及引流量。脑室外引流时间不可过久，过久有可能发生颅内感染，脑室外引流一般不宜超过14天。（5）密切观察引流管是否通畅，观察患者颅内高压的症状是否得到改善，观察引流速度的快慢，如发现堵塞，应及时查找原因，及时处理。（6）在拔管前一日，可试行抬高引流装置或夹闭引流管，以便了解脑脊液循环是否通畅，颅内压是否有再次升高的情况。夹闭引流管后初期应密切观察，如患者出现头痛、呕吐等颅内压增高症状，应及时通知医生，立即开放夹闭的引流管。拔管后观察伤口处是否有脑脊液漏出，敷料是否潮湿，要对潮湿的敷料及时更换，防止颅内感染。

        随着影像诊断水平的提高，脑膜瘤的发病率和检出率有增高的趋势。而影像学技术的进一步发展对于及早精确、个体化地制定治疗方案有着至关重要的作用。脑膜瘤的主要影像学检查方法包括以下       1.CT扫描：MRI检查在诊断脑膜瘤方面有取代CT扫描之势，但CT扫描仍是诊断本病的主要方法，特别可显示脑膜瘤与邻近骨性结构的关系、钙化等。脑膜瘤在CT的影像学表现主要包括：（1）脑膜瘤呈类圆形或分叶状，与周围组织边界清楚。（2）密度均匀呈等或偏高密度，也可见钙化。（3）增强后肿瘤均匀强化。（4）局部颅骨可增生或破坏，呈虫蚀样。部分患者在肿瘤附近有不增强的低密度带，提示瘤周水肿。        2.磁共振扫描（MRI）：（1）MRI平扫及增强，是目前本病的主要诊断方法，可三维成像，多种成像系列，不受骨伪迹影响等。脑膜瘤MRI的特点：以硬脑膜为其基地，此处也是肿瘤最大直径。在T1加权像上多数脑膜瘤为高信号。在T2加权像上，肿瘤呈低或高信号，这与脑膜瘤的病理类型有着密切关系。T2加权像可清晰显示瘤周水肿，多数脑膜瘤伴有明显的瘤周水肿。对比增强后，脑膜瘤大都呈明显的边缘较清晰的均匀强化，部分内部坏死囊变的则呈现不均匀明显强化。脑膜尾征，肿瘤附着的硬膜和邻近硬膜可增强，是鉴别脑膜瘤与其他肿瘤的重要影像学标志。（2）磁共振静脉成像（MRV）、磁共振血管造影术（MRA）：可通过无创或相对无创的方法观察脑膜瘤的供血动脉、引流静脉、邻近静脉窦等情况，为术中更好地血管操作提供有力依据。

得了脑膜瘤该怎么办？        因为脑膜瘤绝大多数为良性肿瘤，早期通常无明显症状，故不易发现，少部分早期脑膜瘤因体检或偶然发现，大部分肿瘤均是出现症状后检查发现，这时肿瘤体积已经不小了。发现脑膜瘤后的一般程序主要为：        1、明确诊断：患者出现头痛、恶心呕吐等颅高压症状，或肿瘤压迫不同部位引起的特异性症状，初期行头颅CT检查，发现可疑病变后行头颅磁共振平扫+增强，明确肿瘤部位、大小、与周围脑组织的关系，有条件的话，可以加做MRA及MRV，明确肿瘤的供血动脉和引流静脉，为手术治疗提供参考。         2、治疗：脑膜瘤治疗首选手术治疗，随着技术手段的进步，绝大多数脑膜瘤可通过手术切除，能否完整切除是决定脑膜瘤预后的关键因素，包括瘤体、肿瘤相关硬脑膜、被侵及的颅骨，对于复发脑膜瘤及手术残留脑膜瘤可行立体定向放射外科治疗（伽玛刀、射波刀等）作为补充治疗手段。目前没有有效的药物治疗方法。        3、预后及随访：对于有肢体、语言功能障碍的患者，建议积极康复治疗，主要康复手段包括高压氧治疗，针灸理疗，低频电刺激以及肢体功能训练等，一般手术后3-6个月为康复治疗的关键时期。手术后需要定期复查，复查周期为6个月或1年，一旦肿瘤复发可及时发现，少数患者出现术后肿瘤复发，需再行就诊治疗。

        脑膜瘤的临床症状除颅高压症状外，因生长部位不同而表现出不同症状，同样来说，脑膜瘤的术后并发症除一些脑肿瘤的常见并发症之外，不同部位的脑膜瘤也可能会有相应的并发症。       1.      头痛：部分患者术后可能遗留间断头痛的症状，劳累、工作生活压力大、情绪波动时加重。       2.      脑积水：脑膜瘤切除术中出血引起的无菌性炎症以及颅内感染导致的细菌性炎症，导致的术后的蛛网膜粘连、脑室内分隔、蛛网膜颗粒阻塞等，引起脑积水，必要时需行脑室腹腔分流术或内镜造瘘手术。       3.      继发性癫痫：多因脑膜瘤周围脑组织术后瘢痕增生，导致脑组织异常放电，导致继发性癫痫，一般需预防性用药，一旦出现癫痫发作，需及时调整用药，若1-2年癫痫未发作，可考虑抗癫痫药物减量，直至停药。       4.      脑水肿：脑膜瘤手术需切断供血动脉及引流静脉，而对于窦旁脑膜瘤，为完整切除肿瘤，往往需结扎部分静脉窦，导致利用该部分静脉窦进行引流的脑组织静脉回流不畅，在建立新的侧支循环前，脑组织可出现水肿，脑组织肿胀严重者会导致脑疝，因此需慎重处理与脑膜瘤关系密切的静脉窦。       5.      复发：脑膜瘤绝大多数为良性肿瘤，完整切除可大大降低复发概率，但对于某些部位的脑膜瘤，因与毗邻结构关系密切，并且毗邻结构为重要结构，为保证手术安全，可能会残留部分肿瘤，这成为肿瘤术后的重要原因，随着放射外科技术的发展，对残留肿瘤行放射外科治疗已成为重要的辅助治疗手段。       6.      其他：因脑膜瘤位置的不同，还可能出现的术后并发症包括：偏瘫、失语、视力下降、偏盲、精神异常、性格改变、吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、内分泌紊乱等，严重者可能长期昏迷。

脑积水的手术后遗症有哪些？        脑积水患者行脑室腹腔分流术后常见后遗症包括：       1.分流装置故障：是导致脑脊液分流不足的最常见的并发症。常见的分流装置故障包括：（1）分流管近端（脑室端）堵塞，最多见，可因脉络从粘连、血块堵塞或脑组织粘连所致；（2）分流阀门堵塞：脑室炎、脑室内出血、脑肿瘤手术后，脑脊液中的细胞（炎性细胞或肿瘤细胞）、蛋白或纤维素含量增高，可使分流阀门堵塞；（3）分流管远端（腹腔端）堵塞：常见原因有分流管远端裂隙开口被血块、大网膜或纤维素堵塞，形成腹腔假性囊肿，严重的腹腔粘连，分流管远端不在腹腔内。一旦发生分流装置故障，脑脊液分流不足，患者的脑积水症状和体征就会复发。        2.感染：分流术后的常见并发症，50%以上的感染在术后2周，感染多来源于患者的皮肤，最常见的病原菌是表皮葡萄球菌。一旦确诊，应立即去除分流装置，改做脑室外引流和腰大池持续引流，并经验性使用抗生素，待细菌涂片或细菌培养结果明确后调整抗生素。脑脊液检查连续3次正常后，继续巩固抗感染治疗10-14天，再考虑重新行分流术。       3.分流过度：可引起低颅内压、裂隙脑室、硬膜下血肿或积液、颅缝早闭和颅腔狭小、中脑导水管狭窄等。       4.其他后遗症：（1）癫痫；（2）分流管近端并发症：包括穿刺迷路、穿刺道出血、脑室内出血等，尽量避免反复多次穿刺；（3）分流管远端并发症：远端移位、脏器穿孔、肠梗阻或肠绞窄；（4）分流装置外露；（5）成为某些肿瘤（如髓母细胞瘤）转移的通道，较少见。

新生儿脑积水怎么治疗？       新生儿脑积水主要是由先天性发育异常、产伤导致的脑室出血、炎症等原因所致，与其他脑积水相比，新生儿因囟门及颅缝未闭，临床表现不尽相同。主要症状有：（1）喂食困难；（2）易激惹；（3）活动减少；（4）频繁呕吐。主要体征：（1）头颅异常增大；（2）头皮变薄发亮、静脉扩张；（3）颅缝分离，叩诊可有“破壶音”；（4）前囟扩大、张力增高；（5）“落日征”；（6）肌张力增高。由于新生儿脑积水发病特点的不同，其治疗方案也是有差别的。       1. 药物治疗：主要是减少脑脊液的分泌及促进脑脊液的吸收，常用利尿剂和脱水剂，但长期利用会有很多并发症，故不能作为长期治疗方案。对于新生儿脑出血导致的脑积水，可以作为过渡治疗，观察治疗过程中脑脊液循环是否可以再通。       2. 手术治疗：对于有明确颅内占位病变或畸形发育导致的梗阻性脑积水，明确是否能够手术解除梗阻因素，使脑脊液循环再通，若不能解除占位因素，可考虑行内镜造瘘术，打通脑脊液循环通路。但对于炎症和出血引起的梗阻性脑积水，因为存在广泛的蛛网膜下腔粘连和脑脊液吸收障碍，造瘘手术效果不佳，这种情况早期可考虑行储液囊植入术作为过渡治疗，通过储液囊穿刺抽吸脑脊液缓解颅内压，并观察脑脊液循环是否可以再通，若确认无法再通，考虑行脑室腹腔分流术，并预留适合长度的腹腔端分流管，保证生长的需要。

       成人脑积水多为继发性脑积水。常见原因包括：肿瘤、外伤、脑出血、感染等。主要分为梗阻性脑积水及交通性脑积水。       梗阻性脑积水主要是由于占位病变（肿瘤、寄生虫、脑脓肿等）及周围脑组织水肿，压迫脑脊液循环的路径，导致脑脊液循环不畅、局部积聚，形成脑积水。或者因外伤、脑出血及感染，导致脑室系统炎症反应（感染性及无菌性炎症）引起局部粘连，阻碍脑脊液循环，导致脑积水。主要治疗包括：早期甘露醇脱水治疗，但不能作为长期治疗手段，否则容易导致电解质紊乱、耐药等并发症。对于因占位病变导致的梗阻性脑积水，首先考虑解除病因，即争取手术切除占位病变，对于姑息治疗的患者可以考虑行脑室腹腔分流手术或内镜造瘘手术。对于因炎症反应粘连导致的梗阻性脑积水，则考虑行内镜造瘘手术，若造瘘失败，则考虑行脑室腹腔分流手术。       成人交通性脑积水多是因脑室内血液淤积、广泛的脑脊膜炎等引起蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍，使得脑脊液的产生大于吸收，导致脑脊液积聚。对于梗阻性脑积水，早期可通过腰椎穿刺置管引流或脑室穿刺引流缓解颅内压，若脑脊液吸收功能不能恢复，则需考虑行脑室腹腔分流手术（脑室置管及腰大池置管最好不超过两周）。脑室腹腔分流手术必须是在脑脊液无感染的情况下进行，脑脊液白细胞及蛋白含量在正常水平。