心室肥厚是心脏的心肌细胞，由于各种原因所造成的一种心肌的增粗肥大，初期是心肌的代偿性变化，久而久之，心肌的代偿性肥大会变成失代偿性肥大，最终可能导致左心衰等严重的心脏并发症。左心室肥厚可出现在多种心脏疾病当中，常见的有高血压，冠心病，心包积液，瓣膜病等。初期的左心室肥厚往往是由于长期的高血压造成的一种慢性的体征，患者本身可能没有任何的症状和感觉，失代偿期的左心室肥厚会慢慢的造成心功能不全，表现出典型的临床症状。那么，左心室肥厚有什么征兆呢，今天就跟大家来分享一下。      1. 代偿期的左心室肥厚，由于心肌的肥大增粗，能够满足心脏的循环输出量和对全身的供血，慢慢的形成失代偿期的左心室肥厚后，患者的心肌输氧量会增高。尤其是过度劳累，运动，过度紧张者会造成机体的应激反应，交感神经兴奋，血管收缩，导致供血不足。严重者可能会导致呼吸困难等症状。另一方面，左心室肥厚，会导致左心室顺应性降低，造成患者在舒张期的压力增高，心室舒张受限，从而导致肺动脉压升高，严重者会出现肺淤血的情况。如果左心室肥厚的原因是合并瓣膜病尤其是二尖瓣关闭不全时，舒张期左心室血流量增加，容量负荷加重，那么，就进一步加重了肺淤血的情况。严重者甚至会造成急性左心衰。      2. 胸痛也是左心室肥厚的另一常见征兆，在寒冷，劳累，感染等外界因素刺激下，会加重心肌的耗氧量，加重心脏供血的不足。部分左心室肥厚的患者经常还会出现乏力、头晕、头迷、昏厥等脑供血不足的症状，多数血不足的症状是在活动后产生，加快的心率会导致左心室的舒张期进一步缩短，反过来进一步造成左心室排出量降低，加重供血不足，形成一个恶性循环。       总而言之，左心室肥厚的患者在代偿期，一般不会出现任何的征兆，一旦出现征兆，基本已经进入失代偿期，证明病情的发展已经相对严重了，如果不及时积极的处理，很有可能最终导致心力衰竭等严重的心脏疾病。

         左心室心肌肥厚可见于多种疾病，如肥厚性心肌病、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、主动脉瓣狭窄等等。心电图专业性比较强，尚需专科医生来解读。       左心室肥大时，心肌纤维增粗、增长，产生的电动力增大，反映在左心室面导联上可出现以下改变。(1)胸导联QRS波群电压改变:Rv5＞2.5mv,Rv5＞Rv6时可靠性更大；Sv1＞2.5mv,Sv2＞2.9mV；Rv5+Sv1＞4.0mv(男)或＞3.5mv(女)。胸导联诊断指标敏感性强，特异性差。       肢体导联QRS波群电压改变：当QRS向量偏向左上时，RavL＞1.2mv,R l ＞1.5mv,R l +SIII ＞2.5mv,均提示左心室肥大。当QRS向量偏左下时，II、III、aVF导联出现高R波，RavF＞2.0mv,RII＞2.5mv,RIII＞1.5mv也提示左心室肥大。肢体导联诊断指标敏感性差，特异性较强。     左心室肥大时QRS时间轻度延长，0.10～0.11s，同时室壁激动时间(VAT)延长，＞0.05s。这两个指标仅有辅助诊断价值。       心电图诊断左心室肥大虽不如超声心动图准确可靠，但操作简便，花费较少，而且重复性好。由于心电图诊断左心室肥大敏感性差，用于评估主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全的程度，结果均不满意。但心电图诊断左心室肥大特异性较好，心电图出现左心室肥大的明确表现，高度提示器质性心脏病的存在。新近一些研究资料显示，某些家族性肥厚型心肌病心电图改变可出现于超声心动图之前，故心电图可作为筛选肥厚型心肌病的重要手段。       对于胸壁较薄的儿童或青少年，胸导联也会有类似的表现，但ST段正常，肢体导联电压不高，属于正常心电图变易，不必担心。

       心慌、气短是心脏科病人最为常见的一种躯体不适，生理状态或是病理状态下都可能出现，因其受主观因素的影响较大，真正的原因往往是多样化的。我们由重到轻来梳理一下。       心慌，又叫心悸，多见于各种原因引起的心律失常，其病因可以是器质性病变，也可能是功能性改变。冠心病、心脏瓣膜病、各种先天性心脏病、心肌病、心肌炎等都可能出现各类的心律失常。瓣膜病患者多有较为明确的心慌、憋气等表现，特别是二尖瓣病变患者，将近50%的病人合并心房颤动，可以表现为单纯心慌或者憋气，也可以两者并存。对于结构性心脏病变，心电图＋心脏超声心动图多能确诊。部分心律失常病人，需要做24小时动态心电图以期能捕捉犯病时的心电图证据。       除此之外，贫血、甲状腺功能亢进、低血糖、低血压、发热、疼痛等都可以表现为心慌。但贫血病人多伴有头晕，憋气者少见；低血糖病人尚可出现乏力、饥饿感、出冷汗或恶心、呕吐；低血压也主要以头晕为主，测量血压即可明确。甲状腺功能亢进者，尚有体重变化、出汗、失眠、情绪易激动等表现。       各种其他状态下，如情绪激动、失眠、服用咖啡或浓茶动情况，也可以出现心悸甚至憋气，适当休息之后多能缓解。此外，有一类病人，排除以上各种情况，心悸、憋气甚至恐怖感十分明显，精神高度紧张，这种情况多考虑神经精神症状，需要精神心理科介入。

       颅内动脉瘤指的是颅内动脉壁的囊性膨出，是蛛网膜下隙出血首要的病因，在脑血管意外中仅次于脑血栓和高血压脑出血。本病好发于40到60岁中老年人，青少年少见。        依照动脉瘤的位置可分为:（1）颈内动脉系统动脉瘤，约占颅内动脉瘤90%，包括颈内动脉-后交通动脉瘤；大脑前动脉-前交通动脉瘤；大脑中动脉动脉瘤。（2）椎基底动脉系统动脉瘤，约占颅内动脉瘤10%，包括椎动脉-小脑后下动脉瘤；基底动脉瘤和大脑后动脉瘤等。       动脉瘤的病因目前尚不完全清楚。常见的学说有以下几种：一是动脉壁先天缺陷学说认为，Wills环动脉分叉处动脉壁，先天性平滑肌层缺乏。二是动脉壁后天性退变学说，这种学说则认为颅内动脉粥样硬化和高血压，使动脉内弹力板破坏，渐渐膨出，形成囊性动脉瘤。除此之外，有研究表明，遗传也可能与动脉瘤的形成有关。炎性反应引起蛋白水解酶增多，是近年来动脉瘤形成过程中研究的另一重大发现。       感染灶如细菌性心内膜炎、肺部感染等，感染性栓子脱落，侵蚀脑动脉壁形成感染性动脉瘤，头部外伤也可导致动脉瘤的发生，但这些原因的动脉瘤，临床上比较少见。        颅内动脉瘤的危险性较高，一旦发现，临床上建议积极的手术处理。动脉瘤较小，不想立即手术的患者，要严格的控制血压，定期复查，做好手术准备。一旦内动脉瘤破裂，会大大增加患者的致残率和死亡率。

         腹主动脉瘤（AAA）是腹主动脉的扩张性疾病，治疗复杂，预后不佳。在老年人口发病率约2%，国外发病率高于国内。腹主动脉瘤破裂病死率大于50%，AAA直径是影响破裂的重要因素。        瘤体直径＜4cm的AAA破裂发生率为10%；直径＞5cm者破裂发生率为30%～50%；直径＞10cm者破裂发生率高达80%。瘤体增长速度受收缩压、动脉硬化程度、瘤体几何形状以及瘤体内附壁血栓数量和部位等因素影响，增长速度是多因素作用结果。AAA瘤壁顺应性可作为预测瘤体破裂的指标。吸烟和阻塞性肺疾病，免疫作用使炎症细胞聚集并合成蛋白水解酶，弹力蛋白数量减少，促使AAA形成。附壁血栓的形成，减轻瘤壁的压力，瘤体后壁无附壁血栓可能是瘤体往往向脊柱方向破裂原因。对瘤体较小的患者，彩超或CT监测瘤体增长速度或几何形状，并控制高血压。发现瘤体迅速增大或几何形状趋于不规则，尽早手术。     对于长期饮酒、抽烟、动脉硬化病史及有家族史的高危人群，应注意定期体检。可依据超声、CT、MRI扫描确诊。对于主动脉已扩张，但直径小于3.0 cm患者和假性动脉瘤，不适宜手术治疗。而对于既往患有胸主动脉瘤，夹层动脉瘤或马凡综合征的患者，远期发生腹主动脉瘤的风险同样会升高。

        脑动脉瘤是比较严重的颅内动脉疾病，一旦动脉瘤破裂，会造成严重的颅内出血，脑动脉瘤是比较常见的脑血管意外，同时也是做网膜下腔出血的最主要原因。一旦确诊脑动脉瘤，需要专业的血管外科或神经外科医生进行专业系统的评估，积极处理。       动脉瘤的发病机制目前尚未明确。先天性的动脉中层缺乏，动脉粥样硬化，动脉炎，感染，外伤，某些自身免疫性疾病等都可能与动脉瘤的形成与发展有关。       按照动脉瘤的大小，主要分为四型。<0.5cm为小型动脉瘤，0.6-1.5cm为一般型动脉瘤，1.6-2.5cm为大型动脉瘤，>2.5cm的动脉瘤为巨型动脉瘤。部分患者为多发动脉瘤，约占20%，其中以两枚动脉瘤多见。        临床上绝大多数的动脉瘤未发生破裂出血，也无任何症状，称为未破裂动脉瘤。动脉瘤一旦破裂，会造成严重的颅内压升高，甚至出现意识障碍，昏迷。有研究证实，约1/3病人动脉瘤破裂后，未及时诊治而死亡。        由于动脉瘤破裂后患者的预后较差，因此在未破裂时对动脉瘤的积极处理显得尤为重要。临床上我们一般建议<3mm在动脉瘤可以保守治疗，首次需要造影确诊，并严格控制血压，应在三个月后重复造影。3-5mm动脉瘤，有外科手术指征，可以根据动漫流的位置，数目，形态，内径，血管痉挛等，确定手术方案，一般采取动脉瘤夹闭术或血管腔内治疗技术。>5mm的动脉瘤，由于出血几率显著增加，临床建议要积极处理，首选手术治疗。       目前，动脉瘤的诊治技术已日臻完善与成熟，选择合适的手术方式，防患于未然，对动脉瘤患者的预后至关重要。

       冠状动脉粥样硬化是全身动脉硬化在心脏的局部体现，同时，我们必须明白动脉硬化是一个系统性疾病。动脉硬化是正常的人体老化过程，我们能做的是尽量避免危险因素，推迟发病年龄或延缓病情进展。虽说医学在不断取得新的进展，但生老病死仍是我们难以打破的自然规律。       在疾病早期，可以没有任何症状，而随着脂质在血管壁的沉积，动脉硬化会逐渐加重，形成粥样硬化斑块，伴随着管腔狭窄进行性加重，各种心肌缺血的症状开始出现。此时，我们诊断为冠状动脉旁路粥样硬化性心脏病，即冠心病。       心肌缺血典型症状是心绞痛，表现为心前区不适或压迫感，典型者劳累时诱发。心绞痛的不适，可以有多种表现。有的表现为模糊不清的隐痛，有的表现为严重而强烈的压榨性疼痛。疼痛位置也多不确定，在胸骨后最常见。可向左肩及左臂内侧放射，甚至到达手指；可直接到达后背、咽喉、下颌和牙齿，偶尔可至右臂内侧。有的病人可表现为上腹部疼痛，因此需要与胃肠道不适，如胃溃疡、十二指肠溃疡、胃痉挛、早期阑尾炎等相鉴别。       发病特点，常为体力活动诱发，持续数分钟，休息后缓解。餐后用力、气候变冷、风中行走、突然接触冷空气等都能诱发或加重心绞痛。如果疼痛加重，持续不缓解，多为心肌梗死，需紧急住院进一步治疗。

      主动脉瘤是比较常见的主动脉扩张性疾病，一旦主动脉瘤形成，如果没有手术禁忌，我们建议积极的手术治疗。任何保守治疗都不会女主动脉瘤减小或者消退，随着病情的进展，一旦主动脉瘤发生破裂，造成出血休克，病情就十分危急了。目前主动脉瘤的腔内支架治疗，已成为主动脉瘤手术治疗的重要手段，可以说支架介入已经成为了动脉瘤修复的主流手段。      主动脉瘤的支架治疗，具有创伤小，恢复快的特点，成为了很多既往开刀手术风险极大的患者的福音。正常情况下，我们采用双色股动脉切开或者穿刺，将覆膜支架（就是表面带一层膜的支架）植入到动脉瘤之中，使动脉的血流改道，动脉血流不再充盈至动脉瘤体中，而是通过覆膜支架将动脉瘤的近远端的正常动脉连接，主动脉瘤体会慢慢的血栓化，从而起到了隔绝主动脉瘤的作用。        由于主动脉有很多重要的分支血管，比如锁骨下动脉，腹腔干，肾动脉，肠系膜动脉等，这些分支血管为机体的重要器官提供血供。因此，某些主动脉瘤累及这些重要的分支血管时，我们无法直接用覆膜支架将主动脉瘤隔绝，因为这样也同时覆盖了这些重要的分支血管，造成重要器官供血不足。由此产生了主动脉瘤支架开窗技术。开窗技术分为预开窗和原位开窗，无论是哪一种开窗技术，其根本都是在覆膜支架上精确的定位，计算好重要分支血管的位置，将这一部分覆膜支架上的覆膜去除，这样覆膜支架植入后，重要分支血管的血供，就可以通过开的这个窗来确保了。        主动脉瘤开窗技术是一个相对比较复杂的腔内手术技术，但现在手术技术已经很成熟。开窗技术的发展与成熟，为腔内治疗处理复杂主动脉瘤提供了技术支持。

       主动脉瘤，为好发于老年人群的危重血管病，其实质是主动脉管腔的扩张或撕裂，按照病理分型可分为真性动脉瘤、夹层动脉瘤和假性动脉瘤，按部位可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤。主动脉瘤发病率呈逐年上升趁势。发达国家65岁以上人群中度主动脉瘤的发病率可达9%。       流行病学研究提示当前公众健康措施(如饮食结构调整等)虽有助于降低发达国家冠心病等动脉阻塞性心血管疾病的发生，但对动脉扩张性疾病却收效甚微。主动脉扩张性疾病可以是局限性，也可以是广泛性病变，由于瘤体进行性增大最终会导致破裂死亡。       主动脉瘤的确切病理机制目前尚不清楚，一般认为动脉瘤的产生是动脉壁因各种原因发生的薄弱和改变的血流动力学相互作用的结果，相关病因可分为退化性(如动脉粥样硬化等)、结缔组织紊乱性(如马凡氏综合征等)、机械性(血流动力学改变性、高血压)、创伤性和感染性等。血管细胞外基质始终处于合成、降解的动态平衡中，在维持主动脉正常组织结构与功能中起着非常重要的作用。细胞外基质可被蛋白酶降解、破坏，导致动脉中膜受损、血管重构，动脉壁失去弹性，不能耐受血流冲击逐渐膨大形成动脉瘤。因此寻找影响血管重构、生物学功能及主动脉瘤形成的关键基因、分子、蛋白及重要危险因素，并探讨其潜在机制是目前此领域的研究热点。

     动脉瘤是一种常见的动脉扩张性疾病，由于各种原因造成的动脉扩张膨出，扩张动脉的直径大于正常动脉形成了动脉瘤。目前动脉瘤的形成原因不清，大多数老年患者的真性动脉瘤主要与动脉粥样硬化有关。除此之外，外伤，感染，炎症反应等也会形成动脉瘤，某些先天性或遗传因素也是动脉瘤形成的原因。      动脉瘤被认为是体内的"定时炸弹"，因此一旦确诊为动脉瘤，要积极正确的面对和处理。原则上所有动脉瘤的治疗都应该手术治疗，随着诊疗技术和手段的不断更新变化，目前临床上针对动脉瘤主要采用个体化，其诊治手段和方法主要根据动脉瘤的大小和部位来确定。一般直径比较小，无症状的动脉瘤，可以暂时通过保守治疗进行观察，建议至少每半年复查动脉彩超或动脉cta，要严格控制血压，绝对戒烟，低盐低脂饮食，相对大一点的动脉瘤最好将血压控制在120/80mmHg以下。无症状的直径大小较大的动脉瘤首选手术治疗，手术包括介入手术和开刀手术。介入手术微创，恢复快，风险小，目前已成为动脉瘤手术的首选方案，但大多数介入手术术后需要口服抗血小板和抗凝药。开刀手术是传统的手术治疗方式，手术效果确切，但风险较高，目前有些不适合介入治疗的动脉瘤，可以尝试选择开刀手术。      总之，一旦患者确诊为动脉瘤，要引起重视，到专业的血管外科进行评估，系统个体化治疗。

       动脉瘤是血管外科最为常见的动脉扩张性疾病，理论上动脉瘤可以发生在机体的任何动脉，只要动脉发生局限性的异常扩张，就可以形成动脉瘤，动脉瘤最为常见的有三类: 真性动脉瘤，假性动脉瘤和夹层动脉瘤。其中最为常见的是真性动脉瘤。       动脉瘤形成的病因比较复杂，其中真性动脉瘤最为常见的原因是动脉粥样硬化，而假性动脉瘤常见的原因多为外伤，感染，炎症引起的动脉瘤。       1.动脉粥样硬化，多发生在50岁以上的老年人群，多伴有高血压，冠心病及其他部位的动脉硬化，可为多发性动脉瘤。        2.外伤。锐性损伤，如刀刺伤；钝性损伤如挫伤，反复挤压摩擦伤都可以造成动脉瘤。长期吸毒者，反复进行动脉穿刺，也可造成动脉瘤。        3.感染。结核，细菌性心内膜炎或脓毒血症时，细菌可经血液循环侵及动脉管壁，形成滋养血管或血管壁小脓肿，导致动脉壁破溃，形成感染性动脉瘤，部分患者还可能形成假性动脉瘤。        4.动脉炎性疾病。大动脉炎，川崎病，白塞氏综合征等动脉非细菌性炎症也可以累积动脉系统，形成动脉瘤。        5.先天性动脉中层缺陷。如马凡综合征及ED综合症等，此类患者多见于年轻人。会造成先天性的中层动脉胶原蛋白形成异常，动脉壁薄弱，形成动脉瘤。       总之，动脉瘤的形成与多种因素有关，是综合因素影响的结果。一旦形成动脉瘤，要积极正确的处理，如果延误病情造成动脉瘤破裂，对患者预后有很大影响。

       随着人口老龄化和心血管疾病发病率的增加，房颤、下肢静脉血栓形成、肺栓塞等血栓事件的发病率呈增长趋势，以老年人居多。各种原因引起的血液阻滞都容易形成血栓，而血栓一旦脱落就可能会导致肺栓塞、卒中或者外周动脉栓塞。因此，为防止出现上述风险，一经明确诊断，如无绝对抗凝禁忌，多需要服用抗凝药治疗。       房颤可以分为瓣膜性房颤和非瓣膜性房颤，前者做过瓣膜置换手术，必须接受抗凝治疗。非瓣膜性房颤是否需要抗凝跟患者的年龄，以及是否伴有基础疾病密切相关。一般来讲，年龄到达75岁时，卒中发生的概率很高，则必须要抗凝治疗。因此需要医生综合评估患者情况，决定是否启动抗凝治疗。       目前可选择的抗凝药物有两类：华法林或者新型口服抗凝药物（达比加群酯、利伐沙班等）。每种抗凝药物各自有优势和局限，华法林抗凝效果明确，且价格便宜，但个体差异大且华法林易受饮食和其他药物影响而产生波动，需要每月抽血化验频繁监测华法林的疗效。新型口服抗凝药物受食物和其他药物的影响小，应用过程中无需常规监测凝血功能，但价格昂贵。临床上需要医生根据患者个体化情况进行选择。       华法林是用于血栓性疾病的预防和治疗最为经典的药物，包括心脏瓣膜病、深静脉血栓、肺栓塞、房颤和心源性脑梗塞等。而抗凝和出血是一个对立而永恒的话题。所有服用华法林患者均应定期到医院复查INR(空腹即可)。出院后需每周复查1次，连续2-3次INR值均在目标范围内，则可以延长至2周复查1次；连续2-3次INR值仍旧稳定，之后可以每月1次，建议最长时间不要超过1个月，终身复查。如果调整剂量，需每周复查1次PT和INR指标。没有监测PT、INR的情况下服用华法林是危险的。INR太低，可能表示有形成血栓的危险；而INR过高，则可能表明出血的风险增加。 食物中的维生素K主要通过使用绿色蔬菜摄取，如：菠菜、生菜、甘蓝、菜花等。需要注意的是绿茶中含有大量维生素K。所以患者大量饮用绿茶可以减弱华法林抗凝作用，引起血栓风险。长期酗酒和抽烟会使人体内肝药酶的活性增加，加快华法林的代谢，降低抗凝作用。另外，由于大蒜和生姜会抑制血小板活性，拮抗华法林抗凝作用，增加出血风险。       无论使用的是上述的哪种抗凝药物，在服用后请留心观察是否有如下情况发生：黑便、血尿、牙龈出血、鼻出血、皮下出血点、淤斑、眼结膜出血等，如有以上严重出血症状,请及时和医生沟通，调整用量。如在服用抗血小板药物例如阿司匹林，氯吡格雷等；或含活血化瘀成分的中成药，都需和医生说明，以防与抗凝药物联合使用时，引起出血的危险。

        血管炎，又称为脉管炎是指血管的坏死性炎症产生的各种综合征。病变可累及皮肤、皮下或内脏的动脉或静脉，临床症状和体征取决于受累血管的大小、解剖位血、炎症的严重程度和坏死性反应。病变血管的大小，部位和损害程度的差异导致多种不同表现的临床综合征。感染、药物、肿瘤、结缔组织病等都可引起血管炎，原因未知的成为原发性血管炎。       血管炎可由一种或多种机制引起，包括免疫复合物型反应、迟发型反应(细胞介导反应)、细胞毒性反应(抗体直接引起的血损伤)、过敏性反应和Shwartzman反应。在某一血管炎过程中，这些机制可单独出现或联合参与。有多种因素能影响血管炎的发生和其临床及病理表现。例如，免疫复合物本身的特征、血管的通透性、血流动力学因素、凝和纤维蛋白溶解系统、网状内皮系统的功能、机械物理因素和血管的解剖结构等可影响免疫复合物的沉积和其引起组织损伤表现。此外，血管炎的发病也与免疫调节和免疫遗传学有关。        很多患者有上呼吸道感染的前驱症状，可有发热、疲劳、肌肉缓解疼痛体重改变等得特异性表现。血管炎患者中出现含有细菌抗原的免疫复合物，其血管炎症状常在感染或发热疾病之后1～3月发生。细菌感染后发生皮肤血管炎的患者中，多数病例中发现链球菌、葡萄球菌、念珠菌或分支杆菌抗原。由于多数患者有链球菌性扁桃体炎或咽炎，故以A型链球菌抗原最为多见。咽或肠常有白色念珠菌!念珠菌抗原由此衍生而来。人类中常有对念珠菌的沉淀素，在易感患者中皮试可导致Arthus反应。

      动脉血管堵塞是血管外科常见的动脉疾病，动脉闭塞性疾病一般不好处理，也很难根治，需要医患之间长期的一个系统规律的随访和治疗。随着人口老龄化的增加，动脉硬化闭塞已经成为一个常见的老年病，如果不积极系统诊治，会造成远端组织的缺血坏死，造成严重的临床事件。       临床上最常见的动脉硬化是下肢的动脉硬化，其中小腿的动脉硬化堵塞患者数目很高。无论急性或者是慢性的患者，小腿动脉血管堵塞之后，主要是堵塞血管远端的组织，会形成缺血性的改变，治疗的原则以改善远端组织的血供，开通堵塞血管为主要目标。        小腿动脉堵塞一般分为急性或者是慢性的动脉堵塞。急性的动脉堵塞，发病较急，多为动脉栓塞或血栓形成，患者常表现为典型的5p症状，即疼痛(Pain)、无脉(Pulselessness)、苍白(Pallor)、感觉异常(Paresthesia)和运动障碍(Paralysis)。一般这五个症状是按照时间顺序依次出现的，某些严重的患者会在短时间内出现5p症状，此类患者需要积极的手术处理，以免造成截肢等严重不了后果。慢性动脉堵塞，主要表现为远端肢体的（足和小腿，尤其是足趾）缺血性改变。初期主要是出现足的皮温皮色改变，皮温降低，皮色苍白，足背或胫后动脉搏动不清甚至于消失，慢慢出现间歇性跛行，严重者会出现夜间静息痛，造成患者睡眠质量严重下降，这类患者晚期足趾或趾间出现缺血性溃疡，甚至坏疽。此类患者根据情况可以选择药物保守治疗或介入手术治疗。       动脉疾病是血管外科相对比较棘手的一种疾病，因此，此类患者需要专业的血管外科医生进行系统评估，选择合适的治疗手段，以免造成截肢等严重不良后果。

       下肢动脉硬化是一个漫长的过程，这一过程可能从轻壮年时期就已经启动。随着脂质的不断沉积，血管从管壁硬化到管腔狭窄，最后出现完全闭塞，其症状也随着病程的进展和病情的加重而愈发明显和恶化。       在疾病早期仅局限于内膜脂质沉积、管壁僵硬，尚未引起明显的管腔狭窄和供血障碍，病情较为隐匿，可以没有任何症状。随着血管硬化加重，脂质不断沉积，可以出现肢端发麻、发冷、疼痛等表现。最为典型的，便是"间歇性跛行"。其主要特点是：患者行走一段距离后，可出现一侧或双侧下肢疼痛，疼痛范围可以是小腿，大腿或是臀部。休息一段时间后，可自行缓解。随着病情进展，发病前行走距离可逐渐缩短，严重时休息状态下也可以有疼痛症状。这种疼痛，需要与剧烈活动后乳酸堆积引起的肌肉疼相鉴别。前者早期多有间歇性跛行病史，有肢端麻木发冷等表现。后者休息或热敷后可较快缓解。下肢血管超声可以明确诊断。       除此之外，缺血表现还可以是皮肤苍白或发紫，趾甲质地较差或生长缓慢，肢端毛发脱落等。严重时会出现皮肤破溃、组织坏死，甚至需要截肢。       值得注意的是，动脉硬化是一个系统性疾病，心脑血管动脉硬化出现症状往往早于下肢动脉硬化。因此，当出现心绞痛、头晕等表现或既往有脑梗塞、心肌梗死病史时，也应该考虑到下肢动脉硬化的存在。

       下肢静脉曲张是血管外科最常见的疾病。临床上很多患者的静脉曲张，病程较长，甚至出现色素沉着，湿疹，皮炎，反复溃疡的出现。原本健康美丽的双腿变得"面目全非"，不仅会影响心情 更会影响健康。很多患者会担心，静脉曲张看着这么严重，这么吓人，会导致截肢吗？今天笔者就和大家一起来分享一下静脉曲张的症状和危害。        静脉曲张的发病率很高，是最为常见的下肢血管疾病。它早期主要表现为浅表静脉血管突出皮肤表面，像蚯蚓或青筋显露一样，尤其是对于年轻女性，不仅会影响美观，如果不及时处理的话，可能还会造成严重后果，因此静脉曲张的患者也要积极处理。       下肢静脉曲张主要是由于静脉壁的薄弱，静脉瓣膜缺陷及浅静脉内压增高引起的。除此之外，长期站立，重体力劳动，妊娠，慢性咳嗽，习惯性便秘的后天性因素，使静脉瓣膜承受过度的压力，逐渐松弛，不能紧密关闭，也会造成浅静脉曲张。由于离心脏越远的静脉承受的静脉压越高，因此静脉曲张在小腿部比大腿部明显，并且小腿部位病情的远期进展也会更为迅速。        静脉曲张主要表现是什么呢？一般静脉曲张患者的病情较长，早期主要表现为下肢浅静脉的迂曲扩张，很多患者没有明显的症状，往往会忽视，造成疾病的进一步进展。慢慢的会出现一些下肢的沉重乏力感，如果不及时处理，晚期的静脉曲张主要在踝部和足靴部出现皮肤营养性的变化:皮肤色素沉着，皮炎，湿疹，皮下脂质硬化和溃疡形成。那么静脉曲张会造成截肢吗？答案是否定的，严重的静脉曲张主要造成皮肤营养性的变化，反复的溃疡形成，经久不愈，俗称老烂腿。是不会造成截肢的。因为截肢主要是下肢远端血管的动脉缺血坏死造成的，而静脉曲张主要是造成远端肢体的静脉淤血，不会造成动脉的缺血坏死，因此是不会造成截肢的。        尽管静脉曲张不会造成截肢，但是晚期静脉曲张依然会造成性静脉炎，溃疡，静脉血栓这种严重的并发症，因此，即使无症状的静脉曲张患者也要重视起来，寻求专业的血管外科规范治疗。

       动脉硬化是老年患者最常见的动脉疾病，由于随着年龄的增长，部分老年人合并高血压，糖尿病，高脂血症等，会逐渐的对动脉的弹性和顺应性造成影响，造成顺应性下降，弹性降低，很多人认为动脉硬化是血管老化的一种表现形式。       一般来说，动脉硬化属于一种全身性的疾病，无论哪个部位的动脉硬化，随着病情的不断进展，会慢慢的形成斑块，甚至继发形成血栓，造成动脉的狭窄，闭塞，最终可能导致动脉远端的缺血坏死。因此，小腿的动脉硬化症状也主要与动脉远端血管的血流不畅有关。      小腿动脉硬化的症状主要与病程进展，动脉狭窄的程度及侧枝代偿的程度有关。早期动脉硬化的患者可能无症状，硬化的动脉内膜逐渐形成硬化斑块，中膜变性或钙化，血栓形成后造成的血管腔的狭窄或闭塞，影响远端血流，主要表现为远端缺血的症状。早期主要是足部及足趾的苍白，冷感，慢慢的出现间歇性跛行。缺血严重时出现下肢的疼痛，主要在小腿肌群。随着病情的逐渐加重，足背及胫后动脉搏动减弱甚至消失，合并逐步的感觉功能异常，有些患者会出现麻木的症状，同时患肢足部的皮温明显降低，色泽出现苍白或者发绀，并出现夜间静息痛。病情再严重者，可能出现缺血性的坏死或溃疡，多出现在足趾末端。      可以说，动脉硬化是老年患者不可避免的一种血管老化。然而，如果不引起重视，也会造成严重的后果，因此，正确的饮食习惯，绝对戒烟，血压血脂血糖的控制等对缓解动脉硬化疾病的进展有重要作用。

       引起静脉曲张的危险因素包括如下几点:      1 .下肢静脉压增高因素:1.1肥胖血液内胆固醇和血脂高，血液粘稠度增加，加之体重过高，下肢需支撑庞大的身躯，静脉血难以回流，静脉压增加，引起静脉曲张。1.2妊娠妊娠期间盆腔血液回流至下腔静脉的血液量增加，右旋增大的子宫压迫下腔静脉易使孕妇下肢静脉压增高，加之妊娠期间血液呈高凝状态，可诱发深部血栓，易导致下肢静脉曲张的发生。1.3长期服避孕类药物避孕类药物可使水钠潴留、凝血功能亢进等引起静脉压增高。1.4长期站立由于肌肉长期处于静止状态，深静脉失去肌肉的不断挤压，加上重力的作用是向下的，静脉血液便会发生淤积，时间越长，静脉压越高。      1.2 腹内压增高: 2.1如盆腔肿瘤、长期便秘、长期站立工作、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽等可使腹腔内压力增高，加剧血液对静脉瓣膜的冲击力和静脉壁的压力。2.2劳动强度大繁重的劳动使深静脉近侧逆向压力持续增高，达到一定限度后即可破坏瓣膜的功能，出现浅静脉曲张病变。         1.3 年龄及遗传下肢静脉曲张的发病率随年龄的增长而升高，这是由于血液重力持续作用于静脉瓣膜的结果。据文献可知，下肢静脉曲张为常染色体遗传，若父母患病，均有遗传后代的可能。        1.4  知识缺乏夏季活动后突然进入冷水或用凉水冲洗下肢等，同时对下肢静脉曲张的早期症状不了解或了解不深。

      下肢静脉曲张临床主要表现为下肢浅静脉迂曲扩张、下肢肿胀和皮肤营养障碍，长期下肢静脉曲张易并发下肢静脉血栓、淤积性皮炎、静脉淤积性溃疡、小静脉自发破裂出血、继发淋巴管阻塞和血栓性浅静脉炎等，有一定的致残率和癌变风险，严重影响患者生活质量。       下肢深静脉血栓形成是由于静脉血流缓慢、静脉壁损伤和血液凝固性增高引起的血液在深静脉不正常的凝结，急性期表现为患肢肿胀、疼痛、腿围增粗；慢性期下肢肿痛增粗均不明显，仅表现为下肢静脉曲张，足靴区色素沉着及静脉淤滞性溃疡。       淤积性皮炎:由于下肢静脉曲张又一大并发症，由于下肢血液回流障碍甚至倒流，静脉血淤滞，导致下肢组织及皮肤血液供给减少，含氧量及营养成分的血液无法有效滋养病变区域而发。常见的临床表现是皮肤丘疹、色素沉着、瘙痒、肥厚及脱皮，下肢肿胀，严重时出现破溃，活动后加重。多反复发作，严重困扰患者日常生活。       下肢静脉淤积性溃疡多发生在内踝上方及外踝，即足靴区，经久难愈，且易复发，严重危害患者健康和生活质量。目前，西医对下肢静脉淤积性溃疡多采用大隐静脉高位结扎、分段抽剥及交通支结扎术治疗。下肢浅静脉为血液回心通道，大隐静脉为其主干，手术去除后易造成血液回流障碍，使部分患者下肢肿胀或加重原有肿胀，同时手术损伤淋巴系统，造成部分患者溃疡反复发作。

       一条条“青筋”蜿蜒匍匐在小腿上，甚至蔓延到大腿。开始只是“碍眼”，在下肢皮肤出现红色或蓝色像是“蜘蛛网”、“蚯蚓”的扭曲血管；某些患者渐渐出现小腿酸乏、肿胀、皮肤干燥、脚气、色素沉积，甚至是反复不愈合的溃疡，这都是静脉曲张引起的。 　       随着血管外科理念的不断发展和技术的不断创新，“微创”治疗下肢静脉曲张已是医患共同追求的目标，我们建议，“微创”方法多样，但不可一味“微创”，盲目“微创”，要个体化微创。今天就和大家一起分享一下静脉曲张的微创治疗。1.微创方法一：压力治疗：适用于轻度患者，手术意愿不强的患者，建议小腿肌肉锻炼、睡眠垫高患肢、穿着医用压力袜 。2.微创方法二：泡沫硬化剂治疗：适用于病情较轻，尤其是爱美的年轻女性；曲张静脉内注入泡沫硬化剂使血管闭塞，创伤小，无切口，但有一定的复发率。3.微创方法三：静脉腔内激光治疗（EVLT）：适用于轻中度病情患者，年轻女性的另一重要选择，是指利用半导体激光的散射特性，通过光纤将高能激光导人静脉内，在血中产生微小气泡，使血液凝固，其创伤小，效果较满意，但有一定复发率。4.微创方法四：改良手术治疗：适用于病情中度患者，采用改良的大隐静脉高位结扎-导管电凝术 国内领先的手术方法，是一种近乎完美的术式，大腿根部结扎浅静脉后，用细针穿刺将电极导入曲张静脉内，以电凝的方式使血管闭塞，既保证了疗效，又体现了微创理念。5.微创方法五：静脉曲张旋切系统（Trivex system）：适用于中重度且局部曲张静脉众多成团的患者；手术时，在曲张静脉团的近、远端各作一个微创切口（1-2mm），一切口插入旋切刀，另一切口插入带灌注的冷光源。旋切时，旋切刀针对曲张的静脉旋切吸引，剥离体外。具有创伤小、恢复快、微创显著等优势。       总之，随着新型技术的不断发展和成熟，静脉曲张的治疗越来越趋于微创。先进的血管外科可以采用多谱勒听诊器、双向血流法分析仪、配合彩色超声多普勒能够及时、准确诊断疾病。在治疗上，根据不同患者的心理、生理、需求、病情、家庭、工作等多方面综合考虑，科学有效的选择不同的微创治疗手段，轻松满意地还原您健康美丽的双腿。