多发性骨髓瘤是一个血液系统的恶性疾病，占血液肿瘤的第二位。好发于老年人，目前是无法治愈的疾病。但是通过新药的治疗，可以使患者的生存期延长，改善患者的生活质量。        多发性骨髓瘤通过化疗往往能使疾病达到一个平台期，病情稳定后，进入定期复查阶段。在复查的过程中，如果出现了某些指标的异常会提示疾病复发。         多发性骨髓瘤复发的标准包括:血清中免疫球蛋白升高，大于等于25%，或免疫球蛋白绝对值大于等于5克每升；尿中免疫球蛋白增加大于等于25%，骨髓中浆细胞比例升高大于等于25%，出现新的骨骼疾病，出现新的软组织浆细胞瘤病变，循环浆细胞增加大于等于50%，血的肌酐上升大于等于177微摩尔每升，出现高粘血症的症状。出现上述中任何一条都是为复发。          多发性骨髓瘤复发以后要重新入院，复发患者的抑制性比较大，需要对复发患者进行个体评估，以及决定治疗的时机和药物。对于6个月以内复发的患者，可换用其他作用机制的药物联合用药。对于6到12个月之内复发的患者，首选换用其他药物联合方案，也可使用原来的药物再治疗。对于12个月以上复发的患者，可使用原方案再诱导治疗，也可换用其他作用机制的药物方案。         治疗方案的选择，首先推荐进入适合的临床试验:     1. 伊莎咗米/来那度胺/地赛米松（IRD）。     2.硼替佐米、来那度胺、沙利度安是治疗复发多发性骨髓瘤的关键药物。      3.条件合适者进行自体或异基因造血干细胞移植。       4.对于硼替佐米、来那度胺双耐药的患者可以考虑DCEP±V方案（地塞米松/环磷酰安/依托泊苷/顺铂加碱硼替佐米）。也可以给予DT-PACE±V方案（地赛米松/沙利度胺/顺铂/阿霉素/环磷酰安/依托泊苷加碱硼替佐米）

多发性骨髓瘤是血液系统中的恶性疾病中的一种，占血液肿瘤的第二位，多好发于老年人，目前仍是无法治愈的疾病。要想确诊多发性骨髓瘤，需要必备以下的检查，包括血液检查、骨髓检查、病变局部活组织检查以及影像学的检查。第一:血液检查   包括血常规、血沉、血液流变学、抗核抗体、类风湿因子、血肌酐、白蛋白、乳酸脱氢酶、血清钙、β2微球蛋白、血清免疫球蛋白定量、血清蛋白电泳、血免疫固定电泳、24小时尿总蛋白、尿蛋白电泳、及尿免疫固定电泳血清，游离轻链等等。多发性骨髓瘤的患者会出现贫血，血沉加快，血粘度增高，血钙升高，β2微球蛋白升高，出现单克隆免疫球蛋白升高以及尿本周氏蛋白阳性。第二:骨髓穿刺型骨髓形态学检查、骨髓流式细胞学检查、骨髓分子生物学检查。也就是骨髓的免疫分型和染色体。骨髓穿刺形态学检查提示骨髓中浆细胞比例大于10%？第三:多部位骨骼的X线平片，CT检查、核磁检查。比如颅骨的X线平片会出现虫蚀样改变，圆形的溶骨性病灶，颈椎、胸椎、腰椎的骨质疏松压缩性骨折可能会压迫周围组织，出现神经性瘫痪。第四:假如病变局限在髓外的骨破坏和髓外组织，还需要行局部组织的活检，送到病理科，借助免疫组化来确定是否为浆细胞肿瘤。完善上述检查后，基本上就可以确诊了。

       获得性血友病是指非先天因素，因后天多种不明诱因或无诱因导致机体产生凝血因子Ⅷ抗体，使得Ⅷ因子无法参与凝血途径，而至APTT即活化部分凝血活酶时间延长、机体凝血障碍，表现为机体自发出血或出血不止的疾病。       获得性血友病在临床表现和实验室检查上和A型血友病很相似，但是A型血友病是X染色体隐性遗传的疾病，因基因不能编码合成足够量的凝血因子Ⅷ而至凝血功能障碍，其染色体遗传学检查可见X染色体基因序列异常，补充Ⅷ因子后疾病可得到改善。获得性血友病则无遗传学异常特征，由于机体产生Ⅷ因子抗体，因此补充足量的Ⅷ因子仍然不能纠正凝血功能。获得性血友病可继发于肿瘤、自身免疫性疾病、感染、妊娠。自发出血可见于泌尿道、口鼻粘膜、皮肤、结膜、脑等部位。实验室检查可见APTT延长，鉴别A型血友病的重要一点是加入正常人血浆后，获得性血友病APTT时间不能纠正，而A型血友病则可以被纠正。       获得性血友病治疗：第一、止血对症处理，包括局部止血即全身应用止血药物。第二、及时补充人凝血酶原复合物代替Ⅷ因子纠正凝血时间。第三、免疫抑制剂治疗，重症患者可给予丙种球蛋白冲击封闭Ⅷ因子抗体。一般患者可给予泼尼松，1mg/kg，三个月缓解率达30%，如果加用环磷酰胺可使缓解率达60%。对于这两种药物治疗效果仍欠佳的患者，可使用美罗华、环孢素等免疫抑制剂治疗。

       说起白血病，大家都很恐惧，但是不是所有的白血病一定都有不好的结果，有些类型的白血病靠药物治疗就可以达到完全治愈的效果，比如说急性早幼粒细胞白血病，还有慢性粒细胞白血病，生存期也是可以无限的延长。好，下面就给大家讲一下白血病是如何分类的？哪些预后好，哪些预后不好？       首先把白血病分为急性白血病和慢性白血病，急性白血病又分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病，急性髓系白血病又分为M0~M7，1.原粒细胞微分化型（M0）M0型在儿童很少见。2.原粒细胞白血病未分化型（M1）；3.原粒细胞白血病部分分化型（M2）分以下两个亚型：①M2a；②M2b。4.颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）可分2个亚型：①粗颗粒型（M3a）嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合。②细颗粒型（M3b）嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。5.粒-单核细胞白血病（M4）占15%～20%。按原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列4种亚型：①M4a，②M4b，③M4c，④M4E0；6.单核细胞白血病（M5）约占10%。分2个亚型：①未分化型（M5a），②部分分化型（M5b）；7.红白血病（M6；8.巨核细胞白血病（M7）。急性淋巴细胞白血病分为:急性T淋巴细胞白血病和B淋巴细胞白血病。慢性白血病分为慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病。      每种白血病的类型预后各不相同的，还是听主管医生意见，积极治疗，或许会有意想不到的效果！

       白血病是血液系统的恶性疾病，也叫血癌，是骨髓中的白细胞肿瘤性增生，抑制正常骨髓造血引起的疾病。       白血病怎么治疗呢？一、依靠化学药物治疗，简称“化疗”；二、造血干细胞移植治疗。      有哪些化学药物可以治疗白血病呢？回答这个问题不能简单笼统的罗列药物，还是要按照白血病的不同类型来一一说明吧，因为罗列药物会误导一些患者。    首先把白血病分为急性白血病和慢性白血病，急性白血病又分为急性淋巴细胞白血病细胞急性髓系白血病，慢性白血病又分为慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病，当然还有一些特殊类型白血病，比如慢性中性粒细胞白血病、幼淋白血病、毛细胞白血病等等，在此就不一一列举了！      第一、首先说治疗治疗急性髓系白血病（非早幼粒细胞）的药物:注射用阿糖胞苷，注射用去甲氧柔红霉素，注射用柔红霉素，注射用吡柔比星，注射用表阿霉素，注射用阿霉素，米托蒽醌注射液，依托泊苷，高三尖杉酯碱，注射用阿克拉霉素，对于复发难治白血病的药物治疗可采取克拉屈滨、氟达拉滨以及FLT3基因突变的靶向药物--索拉菲尼之类等等。对于早幼粒细胞白血病诱导阶段同急髓药物，维持阶段给予三氧化二砷、复方黄黛片和维甲酸。      第二、急性淋巴细胞白血病的药物:环磷酰胺、长春新碱、长春地辛、地塞米松或醋酸泼尼松、门冬酰胺酶、左旋门冬酰胺酶、柔红霉素等，如果有PH+急淋还可以应用靶向药物--络氨酸激酶抑制剂，如甲磺酸伊马替尼，达沙替尼，尼洛替尼。     第三、治疗慢性淋巴细胞白血病的药物:苯丁酸氮芥、氟达拉滨、环磷酰胺、伊布替尼、美罗华等。     第四、治疗慢性粒细胞白血病的药物:主要是络氨酸激酶抑制剂，包括甲磺酸伊马替尼、尼洛替尼、达沙替尼，在过去条件较差患者还应用羟基脲片和干扰素。

      哎，一提起白血病，就让人色变，现在大部分人都参加每年的体检。体检的化验单中如果出现白细胞的异常，就恐惧自己得了白血病，还有的人一出现胸骨疼痛、骨头疼痛，就胡思乱想的觉得我是不是得白血病了？反复的想，也想不明白，搞得自己精疲力竭，焦虑甚至抑郁。其实没有必要这么担心，如果血常规异常，咨询一下内科的任何一个医生都会告诉你。当然咨询血液科的医生是最好了，千万不要自己瞎琢磨，现在的问医软件这么多，很容易解决问题的。       下面我就给大家说一说急性白血病是怎么回事儿？        急性白血病也称血癌，是造血组织中白细胞系统肿瘤性的增生，血液和骨髓中白细胞数量和质量出现异常，增生的细胞以原始细胞为主，骨髓中原始细胞大于等于20%，则考虑为急性白血病。目前引起急性白血病的原因尚不清楚，可能和放射因素、化学因素、病毒感染、遗传因素等有关系，但是发病机制很复杂。有可能是多种因素综合起来导致了白血病。       急性白血病的主要临床表现是:1.起病较急；2.有贫血的症状，比如面色苍白、头晕、乏力、虚弱、心慌、胸闷；3.还有皮肤和粘膜的出血，以及脏器的出血，比如牙龈出血，鼻出血，消化道出血，血尿，严重的还会发生颅内的出血；4.发热，一般的抗生素治疗无效；5.骨骼、关节疼痛、胸骨下段压痛；6.有的类型出现肝脾淋巴结肿大和随外的病变；7.白血病细胞浸润脏器引起的相关症状。       如果出现了上述的症状，大家要警惕了！先不要担心，及时就医就可以。现在医疗技术发达，有些类型的白血病也是可以治愈的。

白血病包括急性白血病和慢性白血病，临床上进展很快、自然病程短的是急性白血病，慢性白血病到加速期或者急变期时，可出现和急性白血病类似症状，如：出血、进行性头昏、乏力、面色苍白、发热、咳嗽等感染征像。很多朋友谈白血病色变，遇上发热、血细胞异常则出现恐惧焦虑的情绪。对于普通发热和白血病发热有什么区别，我们来分析一下。首先，发热分为感染性发热，包括细菌、病毒、真菌感染，这些外源性致热源影响体温调节中枢导致发热。非感染性发热包括肿瘤、自身免疫性疾病、体温调节中枢受损例如中暑、昏迷、下丘脑受损等，肿瘤和自身免疫性疾病可使机体产生干扰素、肿瘤坏死因子等内源性致热源，作用于体温调节中枢引起发热。因此在体温调节中枢功能正常的情况下，感染性和非感染性发热均是因致热源的产生导致发热。白血病患者发热可以是细菌、病毒、真菌感染引起，由于机体免疫力差，此种热型往往表现为稽留热，体温常在39℃左右，组织器官、血液可发现致病微生物。白血病本身疾病引起的内源性致热源发热表现为持续低热，一般不超过38℃。普通患者发热同样常见于感染性发热，可有感染病灶。但是通过血常规、血细胞形态特征、临床表现可以鉴别白血病发热以及普通发热。白血病是来源于骨髓造血异常的疾病，患者血细胞形态和数量异常往往累及红细胞、白细胞、血小板甚至全部血细胞，因此除了发热症状，还有面色苍白、头昏、乏力、皮肤粘膜出血等临床表现，疾病进展快。监测血常规可见白细胞、血小板、红细胞数量波动很大，血细胞形态可见幼稚细胞，胞浆丰富，细胞核可见核仁。普通发热患者血常规一般仅表现为中性粒细胞、白细胞数量反应性升高，白细胞一般在10-20×10^9/L之间。针对病原菌抗感染治疗后，一般2周后复查血常规，中性粒细胞、白细胞可恢复正常，无需过分担心。

      儿童急性白血病包括急性淋巴细胞性白血病、急性髓系白血病，是骨髓原始造血细胞无限恶性增殖及分化、发育受阻的疾病。起病较急，可表现为发热、贫血、出血、淋巴结肝脾肿大。       目前儿童急性白血病的治疗比较有效的方法包括靶向治疗，这种治疗是针对合并特异性基因突变的白血病，例如急性早幼粒细胞性白血病，全反式维A酸可以直接作用于PML-RARα基因，诱导白血病细胞分化和凋亡，达到治愈的目的。临床应用较为成熟的bcr-abl激酶抑制剂伊马替尼，对于急性淋巴细胞白血病ph+（伴bcr-abl突变）的患儿可增加缓解机率，但是此类型的白血病为高危组，应用伊马替尼靶向药物治疗需联合化疗，效果欠佳的患儿更需骨髓移植。但是对于大多数其他基因突变的白血病目前并没有靶向药物，因此目前治疗儿童急性白血病的主要药物方法是传统化疗法，有医院统计发现儿童急性淋巴细胞白血病通过化疗的治愈率可达80%，急性髓系白血病治愈率则更低。传统化疗药物缺乏特异性和敏感性也是造成白血病容易复发的因素。      但是现在医学进步很快，白血病免疫疗法也在不断突破，CAR-T疗法应用转染的T细胞攻击白血病细胞，为治愈白血病提供了新途径。2018诺贝尔医学奖得主研究肿瘤发病机制也有了新突破，发现了PD-1抑制剂可特异性抗肿瘤，让世人相信PD-1抑制剂的上市会使癌症、白血病会成为一个可以攻克的话题。

       在讲多发性骨髓瘤的症状表现之前，先讲一下什么是多发性骨髓瘤？多发性骨髓瘤是骨髓浆细胞恶性疾病。        多发性骨髓瘤是恶性浆细胞的异常增生，浆细胞是分泌免疫球蛋白的细胞，免疫球蛋白由重链和轻链组成。恶性浆细胞往往分泌的轻链超过重链，多余的轻链可由肾脏排泄，导致肾脏受损。另外由于恶性浆细胞在骨髓内异常生长，导致骨病变，轻者表现为骨质疏松、骨痛，重者表现为高钙血症、溶骨性骨损伤以及病理性骨折。骨髓瘤细胞在骨髓内生长，干扰正常骨髓的造血，导致贫血发生。所以呢，多发性骨髓瘤最常见的的表现为:高钙血症、肾功能不全、贫血、骨病变、感染。       下面再分别、详细的讲述一下多发性骨髓瘤的临床表现: 1.高钙血症表现:烦渴、多饮、多尿、困倦、便秘、恶心、呕吐。2.肾功能不全表现:75%患者尿中有单克隆轻链，血的尿素氮和肌酐升高。3.贫血表现:面色苍白、头晕、乏力、心慌。4.骨病变:骨质疏松、溶骨病变、病理性骨折导致的骨痛。5.感染表现:发热、咳嗽、咳痰、气喘等。6.高粘综合征表现:头晕、头痛、视力模糊、神志改变、共济失调等。7.淀粉样变的表现:出现腕管综合征，肾病综合征、吸收不良、巨舌、心肌病。8.X线片提示:颅骨、盆骨、肋骨、脊椎骨质疏松、穿凿样溶骨病变、病理性骨折。       当老年人出现上述任何症状的时候，一定要尽快到医院检查并明确诊断，以便尽早治疗。

       多发性骨髓瘤   是浆细胞恶性疾病中最常见的一种，由具有合成及分泌免疫球蛋白能力的细胞克隆性增生引起的，容易侵犯骨髓及骨质产生溶骨性病变，并合成与分泌大量结构均一的单克隆免疫球蛋白或其轻链（也可有不分泌的），引起骨骼疼痛、病理性骨折、贫血、出血、肾功能损害、反复感染以及免疫球蛋白异常等一系列的临床表现。中位发病年龄65岁。        多发性骨髓瘤的治疗包括以下几种药物:一、治疗骨病骨痛的药物:最常用的是二磷酸盐，有帕米膦酸二钠、唑来膦酸、氯膦酸钠等。二、针对多发性骨髓瘤原发疾病的药物:1.蛋白酶体抑制剂，包括硼替佐米、伊沙佐米；2.抑制血管新生的药物，比如沙利度胺、来那度胺；3.免疫抑制药物 :包括糖皮质激素，地塞米松、泼尼松、甲泼尼龙，还有环磷酰胺、长春新碱、阿霉素等细胞毒药物；4.另外还有马法兰。三、针对感染、贫血、肾功能损害、高粘血症的治疗药物:针对感染，我们要用强力的抗生素。针对贫血可以用生血的药物。肾功能不全和高粘血症我们应用改善循环药物:比如心肝宝、百令胶囊、阿司匹林肠溶片。      当然治疗多发性骨髓瘤不能说单一哪个药物是好的，可以根据年龄，根据高危因素我们采取联合化疗的方式。当然首选以硼替佐米为基础的方案最好，这是多年来多家实验证实了的。

       多发性骨髓瘤是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病，在很多国家是血液系统第二位常见的恶性肿瘤，多发于老年，目前仍然无法治愈，随着新药不断问世及检测手段的提高，多发性骨髓瘤的诊断和治疗得以不断改进和完善。        多发性骨髓瘤的分期，仍然按照传统的Durie-Salmon（DS）分期体系和修订的国际分期体系（R-ISS）进行分期。        DS分期体系:Ⅰ期:满足以下所有条件     1.血红蛋白＞100g/l     2. 血清钙≤2.65mmol/l(11.5mg/dl)     3.骨骼X线片:骨骼结构正常和孤立性骨浆细胞瘤    4.血清或尿骨髓瘤蛋白产生率低:①IgG＜50g/l②IgA＜30g/l③本周蛋白＜4g/24hⅡ期:不符合Ⅰ期和Ⅲ期的所有患者Ⅲ期:满足以下一个或多个条件:    1.血红蛋白＜85g/l    2.血清钙＞2.65mmol/l(11.5mg/dl)    3.骨骼检查中溶骨病变大于3处    4.血清或尿骨髓瘤蛋白产生率高:①IgG＞70g/l②IgA＞50g/l③本周蛋白＞12g/24h。        ISS分期体系:Ⅰ期:β2微球蛋白＜3.5mg/l和白蛋白≥35g/lg/lⅡ期:不符合ISSⅠ和Ⅲ期的所有患者Ⅲ期:β2微球蛋白＞5.5mg/l。   R-ISS是修订的国际分期体系:Ⅰ期是非细胞遗传学高危患者同时乳酸脱氢酶正常；Ⅱ期不符合Ⅰ期和Ⅲ期的患者；Ⅲ期是细胞遗传学高危患者或者乳酸脱氢酶高于正常。

       多发性骨髓瘤是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病。好发于老年人，目前无法治愈。随着新药不断问世以及检测手段的提高，多发性骨髓瘤的诊断和治疗得以不断改进和完善。       要想知道多发性骨髓瘤的鉴别诊断，首先必须明白多发性骨髓瘤的诊断标准。多发性骨髓瘤的诊断参考美国国立综合癌症网络(NCCN）以及国际骨髓瘤工作组(IMWG）的指南，诊断无症状骨髓瘤(冒烟型骨髓瘤）和有症状骨髓瘤的标准如下:无症状骨髓瘤诊断标准:1.血清单克隆M蛋白大于等于30克每升或24小时尿轻链大于等于0.5克2.骨髓单克隆浆细胞比例10%到60%3.无相关器官及组织损害。       有症状的多发性骨髓瘤诊断标准:1.骨髓单克隆浆细胞比例大于等于10%和/或组织活检证明有浆细胞瘤。2.血清和/或尿出现单克隆M蛋白。3.骨髓瘤引起的相关表现，也就是CRAB(高血钙、肾功能损害、贫血、溶骨性破坏）症状。       多发性骨髓瘤的鉴别诊断与可出现M蛋白的下列疾病鉴别:      1.意义未明的单克隆丙种球蛋白病(MGUS）。      2.华氏巨球蛋白血症WM。      3.冒烟型华氏巨球蛋白血症。     4.IgM型MGUS。     5.AL型淀粉样变性。     6.孤立性浆细胞瘤。     7.POEMS综合征。     8.反应性浆细胞增多症(RP）。     9.浆母细胞淋巴瘤(PBL）。     10.单克隆免疫球蛋白相关肾损害(MGRS）。      11.以骨损害为首发表现的，需与转移性癌的溶骨型病变相鉴别。

多发性骨髓瘤是单克隆分泌免疫球蛋白的B细胞系浆细胞恶性增生性疾病。发病率为恶性血液病中的10%到15%，占浆细胞疾病中45%，中位发病年龄约65岁，占血液肿瘤的第二位。 多发性骨髓瘤的发病原因，目前尚不太清楚，可能跟以下因素有关:一、电离辐射，这种电离辐射对人的血液系统损害，不仅仅是多发性骨髓瘤，还有再生障碍性贫血、急性白血病等等。二、化学毒物、铅蒸气、铜蒸气、铬、镍等金属、汽油、油漆版杀虫剂等等。三、遗传因素  多发性骨髓瘤是有遗传倾向的疾病，但是遗传几率有多少不能确定。四、长期的抗原刺激，比如慢性骨髓炎，慢性肾炎等慢性炎症。五、病毒感染  尤其是感染了“获得性免疫缺陷病毒”，也叫艾滋病（HIV），HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。把人体免疫系统中最重要的CD4 T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤。六、化疗药物影响   见过有好几例患者，既往有乳腺癌病史，当时经过手术，然后放化疗，乳腺癌治愈，二十年后被发现患有多发性骨髓瘤。七、肿瘤易患体质  这个问题只是在个别患者身上得到的验证，多种肿瘤存在于一身，其中就有多发性骨髓瘤。有大部分多发性骨髓瘤患者，确诊时找不到任何原因，无论什么原因引起，只要积极面对，就能改善生活质量，延长生存期，这就是治疗多发性骨髓瘤的目的。

     多发性骨髓瘤是起源与终末分化B淋巴细胞的恶性、克隆性、浆细胞疾病，其特征为单克隆浆细胞在骨髓中增殖并合成分泌单克隆免疫球蛋白，导致高钙血症、肾功能损害、贫血和骨质破坏等终末器官的损害。       多发性骨髓瘤在血液肿瘤中约占10%，好发于老年人，中位年龄55～65岁，男性略高于女性。       临床表现主要是:一、浆细胞过度增值导致的溶骨性骨髓害，高钙血症，贫血，血小板减少和髓外病变的浸润；二、单克隆免疫球蛋白增高导致的高粘滞血症、正常免疫球蛋白水平降低导致各种感染，肾功能损害，淀粉样变性。不明原因的骨痛常常为首发症状，以腰骶部最为常见，其次是胸骨，肋骨和其他部位。有的患者还出现病理性的骨折，比如胸、腰椎的压缩性骨折，肋骨骨折，四肢长骨的骨折等等。多发性骨髓瘤患者出现感染往往是严重的并发症和骨髓瘤患者的主要死亡原因之一。多发性骨髓瘤患者的高粘滞综合征往往引起紫癜、瘀斑，头晕，耳鸣，视物模糊，手足麻木，严重时导致意识障碍，甚至昏迷。多发性骨髓瘤患者还会引起淀粉样变性，肾脏损害，出现水肿，蛋白尿。贫血也是多发性骨髓瘤患者最常见的症状之一，多为正细胞正色素性贫血，引起贫血的原因主要是瘤细胞增生抑制骨髓的造血功能。多发性骨髓瘤患者发生出血，多数是因为血小板减少导致。       总之，多发性骨髓瘤是血液系统浆细胞来源的恶性疾病，靠化疗才能延长生存期，提高生活质量。

     多发性骨髓瘤是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病，占血液肿瘤第二位，好发于老年男性，目前无法治愈，但是随着新药的不断问世和研发，多发性骨髓瘤的治疗日臻完善，使患者的生活质量明显提高。       多发性骨髓瘤的治疗分四种情况:一、冒烟型骨髓瘤治疗；二、孤立性浆细胞瘤的治疗；三、浆细胞白血病的治疗；四、症状性骨髓瘤的治疗。       下面主要讲一下症状性骨髓瘤的治疗:根据NCCN指南中对于症状性的骨髓瘤的初始治疗主要包括三个方面:初始治疗、双磷酸盐预防骨事件的治疗以及支持对症治疗。       一.  初始治疗:根据患者年龄及后续能否采用自体造血干细胞移植分成两组，每组包括诱导治疗、巩固治疗和维持治疗，具体如下:        1.适合自体造血干细胞移植者一般指非高龄患者，年龄小于等于65岁和体能状态好的患者，诱导治疗方案推荐三药联合优先推荐鹏替佐米/环磷酰胺/地塞米松(VCD）和来那度胺/硼替佐米/地塞米松(RVD），其次推荐鹏替佐米/阿霉素/地塞米松(PAD）和卡非佐米/来那度胺/地塞米松。       ESMO指南推荐以下四个方案:VCD、PAD、RVD和VTD(硼替佐米/沙利度胺/地塞米松）。       综合我国药品的可选择性以及患者经济承受能力差异，国内指南推荐众多方案均可选择，除了EMOS指南的4个方案之外，还有以下方案选择:硼替佐米/地塞米松(VD）；来那度胺/地塞米松(RD）；沙利度胺/阿霉素/地塞米松(TAD）、沙利度胺/地塞米松(TD）；环磷酰胺/沙利度胺/地塞米松(CTD）；长春新碱/阿霉素/地塞米松(VAD）。鉴于目前硼替佐米纳入医保支付系统以及国产硼替佐米的上市，建议患者尽量采用指南推荐的方案，具体诱导化疗的疗程数量，目前推荐采集干细胞前可进行四到六个周期的化疗。      2.不适合自体造血干细胞移植治疗者，一般是年龄大于65岁，和体能状态不好的患者。NCCN指南优先推荐RVD,RD和VCD。

      巨幼红细胞性贫血，通过名字我们似乎能看到:巨大的、偏幼的红细胞引起的贫血。什么情况下出现巨大的红细胞性贫血呢？什么原因引起巨幼红细胞性贫血？答: 由于叶酸或者维生素b12缺乏，影响了血细胞DNA合成而巨幼变导致的大细胞性贫血，以叶酸缺乏最为常见，维生素b12缺乏少见，恶性贫血更少见。       对于叶酸缺乏，人体自身基本上不能合成叶酸，必须通过食物摄入，叶酸性质不稳定，易被光热分解在空肠尽断而吸收叶酸与单谷氨酸形式的五甲基四氢叶酸存在于血浆中，以多谷氨酸盐在肝细胞内储存。维生素b12也叫氰钴胺，人体主要从动物食品中获得氰钴胺，食物中钴安须于胃壁细胞分泌的内因子结合成复合物，才能在回肠末端吸收。所以每天的叶酸和维生素b12都来自于食物。         发生巨幼细胞性贫血的原因也就是叶酸，青钴胺缺乏的原因，主要是:1.摄入减少；2.需要量增加；3.吸收利用障碍；4.丢失过多；5.转运障碍，先天性TCⅡ缺乏。        下面讲一下什么样的患者才容易出现叶酸和维生素b12缺乏呢？也就是什么样的患者容易患有巨幼细胞性贫血呢？一、经常酗酒的人常会有叶酸缺乏，因为乙醇干扰叶酸的代谢；二、小肠特别是空肠有炎症的患者、肠道肿瘤的患者、手术切除部分肠管的患者、以及热带性口炎性腹泻均可导致叶酸的吸收不足；三、妊娠妇女怀孕以后，叶酸的需要量增加；四、生长发育的儿童及青少年、慢性反复溶血、白血病、肿瘤、甲状腺功能亢进、长期慢性肾功能衰竭透析治疗的患者，叶酸需要量都会增加，如果补充不足就会发生叶酸缺乏；五、对于萎缩性胃炎、全胃切除术、恶性贫血以及老年人，往往导致维生素b12吸收不良。       总之巨幼细胞性贫血一般都有诱因，而且是可以预防的。

       巨幼红细胞性贫血简称巨幼细胞性贫血，或者营养性贫血，是因叶酸或者维生素B12缺乏所致的大细胞性贫血。镜下可见红细胞体积偏大，细胞核幼稚，细胞浆着色加深。叶酸及维生素B12是合成细胞核DNA所必需的辅酶，他们的缺乏会导致细胞核合成障碍、红细胞畸形，最后红细胞发生原位溶血而至贫血。叶酸或者维生素B12严重缺乏时，骨髓中的粒细胞、巨核细胞都将出现细胞核合成障碍，最终导致血液中红细胞、白细胞、血小板三者一致下降。因此及早纠正巨幼细胞性贫血显得至关重要。       巨幼细胞性贫血的治疗需从病因着手，首先补充缺乏的造血原料叶酸、维生素B12。叶酸建议口服剂量为10mg，一日三次，维生素B12可选择口服0.5mg 甲钴胺片一日三次，消化道吸收不良者可选择0.05mg维生素B12注射液隔日肌肉注射一次，治疗2周可见红细胞逐渐恢复。其次去除病因治疗，叶酸或维生素B12缺乏者，往往因饮食不当、消化道疾病所致。叶酸主要来源于绿色叶蔬菜，吸收部位是十二指肠及空肠。维生素B12主要来源于肉类，吸收部位是胃、小肠。因此挑食、偏食者须改正不良习惯，消化道疾病如胃或者十二指肠溃疡患者、胃部分切除术患者，这些患者叶酸、维生素B12吸收受阻，需根除这些病因，并增加这些造血原料的补充。

       在讲巨幼红细胞性贫血的症状之前，我们首先要了解什么是巨幼细胞性贫血。巨幼细胞性贫血是由于叶酸/维生素b12缺乏，影响血细胞DNA的合成而巨幼变所导致的大细胞性贫血，叶酸缺乏最为常见，维生素b12缺乏少见，恶性贫血更少见。       大细胞性贫血也就是红细胞的平均体积大于100fl，红细胞是大的卵圆形，大小不一，或异形，可见豪-乔小体或Cabot环，网织红细胞计数正常，常常全血细胞减少，中性粒细胞核分叶过多，血小板可呈巨大改变，有髓外造血者可出现幼红幼粒现象。       现在知道了什么是大细胞性贫血，也就明白了巨幼细胞性贫血。接着咱们再讲巨幼细胞贫血的症状。1.巨幼细胞性贫血有一般贫血的临床表现，比如头晕、乏力、面色苍白、活动后心慌气短、头痛、记忆力不集中。2.另外还有巨幼性贫血的特殊的临床表现:舌炎、舌乳头及味觉丧失，舌面光滑而红（也叫杨梅舌或牛肉舌）。3.胃肠道的表现:食欲下降，食少纳差，腹胀、腹泻、便秘偶见。4.神经系统症状  手足对称性的麻木，末梢神经感觉障碍，步态不稳行走困难，有些老年人表现为脑神经受损的精神异常抑郁、嗜睡或者精神错乱，有部分巨幼细胞性贫血患者的神经系统症状可发生在贫血发生之前。上述这么多的症状在巨幼细胞性贫血患者中可同时存在，也可单独发生，同时存在时严重程度也不一致。

      贫血是单位容积血液内，血红蛋白低于正常参考值下限即为贫血。成年男性小于120克/升，女性(非妊娠期）小于110克/升，孕妇小于100克/升，出生后十天内的新生儿小于145克/升，三个月到六岁婴幼儿小于110克/升，六到14岁儿童小于120克/升即为贫血。贫血不是一个独立的疾病，只是疾病的一个症状。      贫血的症状分如下几点:1.面色苍白、眼睑苍白，溶血性贫血者还有黄疸。2.头晕眼花，耳鸣，失眠，多梦，记忆力减退，乏力。3.心悸，气短，活动后明显加重。4.腹胀，消化不良，食欲减退。5.缺铁性贫血患者还有其特殊的表现:舌炎，舌乳头萎缩，口角炎，异食癖，指甲扁平无光已脆裂，重者可成反甲，也叫勺状指甲，巩膜变薄发蓝，舌炎，口腔灼痛，吞咽困难，还有引起缺铁性贫血的原发疾病症状，比如月经增多，痔疮出血，黑便，消化道出血。6.巨幼细胞性贫血也有其特殊的临床表现:比如舌炎，舌乳头及味觉丧失，舌面光滑而红，也叫牛肉舌或杨梅舌。由于血清同型半胱氨酸水平升高，血液呈高凝状态和血栓栓塞，另外还有脊髓后、侧束和周围神经受损的表现，可出现于氰钴胺缺乏，以恶性贫血多见，且可在贫血前出现。7.血管内溶血常有血红蛋白尿，就是尿的颜色，如葡萄酒色、酱油色、醋的颜色。8.有些贫血进展缓慢者常无明显症状。

       贫血是指单位容积血液内血红蛋白低于正常参考值下限，即为贫血。贫血的标准是:成年男性小于120g/l，成年女性小于110g/l，孕妇小于100g/l，出生后十天内的新生儿小于145g/l，三个月到六岁婴幼儿小于110g/l，六到14岁儿童小于120g/l即为贫血。贫血并不是一个独立的疾病，只是疾病的一个症状。         根据血红蛋白数值把贫血分为轻度，中度，重度和极重度:       轻度贫血是指血红蛋白大于90g/l      中度贫血是指血红蛋白＞60g/l，＜90g/l      重度贫血是指血红蛋白＞30g/l，＜60g/l      极重度贫血是指血红蛋白＜30g/l。      贫血会给人体带来各种危害，重度贫血更是危害体内很多重要的器官，长期的组织器官供血不足，会影响各组织器官的功能，如长期末梢组织供氧不足造成杵状指，其实重度贫血危害最大的还是心脏和大脑。心脏的损害，会导致组织缺氧，心脏负担加重，使人感觉心慌、气短，引起心率加快、心脏搏出量增加、心肌收缩力加强，严重时会出现心功能不全，表现为:夜间不能平卧、端坐呼吸、双下肢水肿，脑功能障碍包括:眩晕、头疼、严重者出现昏迷。另外小儿重度贫血还会影响宝宝的正常发育，引起生长发育迟缓，所以要及时纠正贫血。