临床上常见的营养不良引起的贫血类型为营养性缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血。缺铁性贫血由于铁的缺乏，导致血红色、珠蛋白合成血红蛋白不足造成贫血。巨幼细胞性贫血由于叶酸或者维生素B12缺乏，细胞核四氢叶酸代谢缺陷，导致细胞核合成障碍造成贫血。      缺铁性贫血常用药物有口服的右旋糖酐铁片、琥珀酸亚铁、硫酸亚铁片、富马酸亚铁颗粒、多糖铁胶囊，注射用的蔗糖铁注射液。对于生长发育旺盛，需铁量大的儿童可选择吸收较好的富马酸亚铁颗粒、蛋白琥珀酸铁口服液。口服补铁宜在血红蛋白恢复正常后需继续补铁3-6月，直至铁蛋白恢复正常。进食富含维生素C的蔬果如橙子、木耳、芹菜、猕猴桃可以促进铁吸收。补铁期间禁食茶叶、咖啡以免阻碍铁吸收。对于胃肠道疾病所致铁吸收不良的患者宜选择注射用蔗糖铁注射液。       巨幼细胞性贫血患者可因缺乏叶酸造成，绿叶蔬菜是叶酸主要来源，挑食容易导致巨幼细胞性贫血。另外对于亚甲基四氢叶酸还原酶基因型（tt型 突变型）者，尤其是孕妇，叶酸代谢差，需补充叶酸纠正贫血。维生素B12主要来源于动物蛋白，素食主义者容易造成巨幼细胞性贫血，宜增加肉类的摄取量，或者口服补充维生素B12。维生素B12的吸收部位为胃，对于慢性胃炎、胃溃疡或胃部分切除手术患者，建议选择肌肉注射维生素B12纠正贫血。

       蚕豆病即葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是一种常染色体遗传的溶血性贫血。主要原因是G6PD基因突变所致机体葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏，使得红细胞生成还原性辅酶NADPH减少，无法维持谷胱甘肽的还原性，因此红细胞在血液内被氧化破坏，出现贫血。因蚕豆可诱发红细胞氧化，引起溶血，因此而得名。表现为酱油色尿、面色苍白、头昏乏力、黄疸。        第一、首先应该对诱因进行控制，脱离红细胞氧化破坏的环境，除了禁食蚕豆及豆类，另外很多药物也可诱发溶血，例如水杨酸类解热镇痛药氨基比林、对乙酰氨基酚、布洛芬、扶他林，抗疟药伯氨喹、奎宁，硝基呋喃类药物呋喃西林，磺胺类抗生素复方新诺明、磺嘧啶等，喹诺酮类抗生素左氧氟沙星、诺氟沙星，以及樟脑丸驱虫类药物。       第二、疾病诱发后，治疗上需控制溶血，给予小剂量激素稳定细胞膜，溶血轻微患者可以给予起始剂量10-20mg/d泼尼松口服，监测血常规，溶血控制后，泼尼松可减量至5mg/d直至停药。并给予口服碳酸氢钠碱化酸性环境治疗。       第三、对症治疗，对于溶血严重的患者，头昏乏力明显，甚至出现重要脏器缺血，宜给予输注红细胞改善贫血，保护重要脏器。对于溶血合并肾脏衰竭患者，宜给予降低尿素、肌酐，维持电解质平衡治疗。临床上出现严重葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏性溶血性贫血病例并不常见，经积极治疗，一般很容易恢复。

       大家不要一听说白血病就非常恐惧，尤其是某些人一化验血常规，发现白细胞升高就害怕得要命，总以为自己得了白血病。其实即使得了白血病，也没必要那么恐惧，尤其是慢性粒细胞白血病的患者，这个疾病国内外已经研究的非常透彻，找到了白血病的发病机制，针对慢性粒细胞白血病的发病机制，研究出了治疗慢性粒细胞白血病的靶向药物，这些药物让患者可以长期生存，达到了治愈的目的。        慢性粒细胞白血病（CML）是多能造血干细胞恶性增殖性疾病，以粒系增生为主，大于90%的患者有特异性费城（PH）染色体，9号和22号染色体易位形成了BCR-ABL融合基因，BCR断裂点在M区，编码P210蛋白。      慢性粒细胞白血病的发病病因比较复杂，到目前为止，仍然病因不甚明确，但是发病机制还是很清楚的，主要还是染色体突变，PH染色体形成了BCR-ABL融合基因，这种基因导致了络氨酸激酶活性显著增强，激活了癌基因ras、c-myc、bcl-2等影响细胞增殖分化凋亡抑制正常造血而引发疾病。这个疾病进展比较缓慢，早期的患者大多没有任何症状，随着疾病的进展，白血病破坏骨髓，正常造血浸润器官，才会引起明显但非特异的症状。       对于体检中发现白细胞升高、血小板升高的现象，一定不要忽视，但也不要过于紧张。定期复查即可。

       慢性粒细胞性白血病是造血系统常见的肿瘤，其发病是因第9、22号染色体发生易位（称ph费城染色体），形成bcr-abl融合基因，使得粒细胞细胞无限增殖。外周血白细胞常大于50*10^9/L，骨髓增生极度活跃，骨髓可见原始细胞，比例常小于10%，增生的细胞以中幼粒、晚幼粒、杆状核粒细胞为主。临床表现有发热、盗汗、消瘦、腹胀、头昏、乏力、脾脏肿大等。病程可长达十年甚至数十年，疾病分期分为慢性期、加速期、急变期，不同分期出现临床症状有差异性。慢性粒细胞性白血病目前bcr-abl抑制剂靶向治疗可以使病程延长，增加了患者无病生存率和总生存率。        慢性期时，骨髓原始细胞低于10%，患者常无自觉症状，发热、盗汗、腹胀可能被忽视。血常规表现为白细胞高，红细胞轻度偏低，血小板轻度升高，大部分患者因发现脾脏肿大后就医。        疾病进入加速期后，脾脏出现进行性肿大，患者自觉贫血、消瘦、腹胀症状明显，血小板不明原因进行性增加或者减少，外周血嗜碱性粒细胞比例大于20%，骨髓原始细胞已经达到10-19%。可能出现ph染色体以外的染色体，对传统慢性粒细胞性白血病药物治疗可能无效，需复查融合基因及耐药基因，必要时更换二代bcr-abl抑制剂。        急变期时，患者骨髓原始细胞达20%，已经达到急性白血病诊断标准，其可转变为急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病。此时临床表现为头昏乏力明显、面色苍白、皮肤粘膜自发出血、感染性发热等并发症。自然病程很短，化疗或靶向治疗效果欠佳。

关于白血病，大家都知道，又叫血癌。但是“白血病前期”又是个什么概念？其实临床很多血液科医生把“骨髓增生异常综合症”称作白血病前期状态。骨髓增生异常综合症，是造血干细胞克隆性疾病，血细胞生成有数量和质量的异常，临床上的表现有难治的、不同程度的、不同系列的三系血细胞减少，骨髓有核细胞增生，有病态的造血现象，有20%到40%的患者可转化为急性白血病。骨髓增生异常综合征的发病机制和原因，可能与接触放射线、苯和许多治疗癌症的药物，特别是烷化剂有关。       白血病前期也就是骨髓增生异常综合症，在早期有一半的患者没有任何症状，有些患者会有贫血的临床表现，比如疲倦、乏力、气短和面色苍白，也有部分患者因粒细胞减少和血小板减少，引起了感染和出血。有一部分患者出现了脾大。化验血常规会提示:白细胞的异常，红细胞的异常，血小板的异常，有的三系降低，有的一系或者两系降低，外周血涂片可出现幼红和/或者幼粒细胞。有巨大血小板以及中性粒细胞呈Pelger-Huet畸形等改变。骨髓象中原始细胞增多，但不足以诊断为急性白血病，骨髓活检组织学是诊断骨髓增生异常综合征的主要依据。它分为几个类型:难治性贫血，环状铁粒幼细胞性贫血，难治性血细胞减少有多系病态造血，原始细胞过多的难治性贫血，不能分类的mds，5q-综合症。      针对白血病前期的这些症状，我们要积极的检查和治疗。如有条件，尽早行骨髓移植。

      大家一听说“白血病”，都会恐慌至极，更是听说“急性白血病”尤为害怕，但是有没有听说过急性白血病中，有一个独特的类型，是完全可以用药物治愈的呢？有的，那就是“急性早幼粒细胞白血病”。好，下面我就给大家讲一下这个独特的类型到底是怎么回事？      急性早幼粒细胞白血病，是急性白血病中预后最好的一个类型。是由于15、17号染色体异位，导致基因突变，形成PML-RARa融合基因，正是这个基因的形成，引起了机体一系列的改变，使原始的粒细胞的发育过程停滞在早幼粒细胞阶段，大量早幼粒细胞增殖，所以急性早幼粒细胞白血病的诊断，不是单独依靠骨髓形态，而是依靠骨髓细胞遗传学和分子学的检验为准。        急性早幼粒细胞白血病在治疗之前，一定要根据白细胞的总数和血小板的计数来区分危险度，因为低危、中危和高危的治疗是不同的。发病时白细胞总数小于1万，血小板计数大于4万，称为低危，白细胞数小于1万，血小板数小于4万，称为中危，白细胞数大于1万时，就称为高危。        急性早幼粒细胞白血病在急性期的时候是相当危险的，因为凝血功能的异常，很容易出现DIC的情况，所以要密切检测凝血系列指标。       对于低中危的急性早幼粒细胞白血病的治疗，诱导方案以全反式维甲酸和砷剂为主，直到骨髓完全缓解，诱导治疗过程中，如果白细胞升高达一万时，可以加用蒽环类药物。后面紧接着攻固3个疗程，然后进入白血病的维持治疗阶段，维持治疗也是全反式维甲酸和砷剂交替应用两年。一个月维甲酸＋两个月砷剂，一般是用14天，停14天。     对于高危的急性早幼粒细胞白血病，要有对中枢神经系统白血病的预防治疗，主要是行腰穿鞘注。

      儿童最常见的贫血类型是缺铁性贫血，另外，少见部分的巨幼细胞性贫血、先天遗传的地中海贫血。            缺铁性贫血是因血红蛋白的合成需要铁参与，儿童生长发育较快，需铁量较大，加上挑食、偏食习惯容易造成缺铁性贫血。含铁量丰富的食物，包括动物蛋白，比如瘦肉、猪血、大豆、菠菜，这些食物的补充可以增加铁的摄入量，富含维生素c的水果可以促进铁的吸收。处于生长发育旺盛期的儿童如果挑食或者偏食很容易出现缺铁性贫血。另外，卫生状况差的儿童可因肠道寄生虫影响铁的吸收，以及寄生虫引起消化道出血最终导致缺铁性贫血。       巨幼细胞性贫血是因维生素B12、叶酸不足，四氢叶酸代谢受阻，红细胞核合成障碍所致的贫血。表现为大细胞性贫血，细胞核幼稚，胞浆丰富。此类型贫血也可见于儿童，特别是经济条件差的农村留守儿童，长年营养不良，缺乏肉类食物、绿叶蔬菜的供给，容易造成维生素B12、叶酸缺乏导致营养性巨幼细胞性贫血。补充这两种造血原料即可恢复。对于这种类型贫血，有时还应该排除胃肠道疾病，例如消化道溃疡、慢性胃炎等导致造血原料吸收不足而至营养性巨幼细胞性贫血。       地中海贫血属于基因缺陷的疾病，由遗传因素造成，该种疾病造成儿童贫血难以纠正，终身伴随。目前地中海贫血无特殊根治方法，轻度贫血无需担忧，不会影响生存质量。中间型、标准型、重型地中海贫血则需要输血改善。

       血沉即红细胞沉降率，红细胞在血液环境中带有负电，使得细胞之间相互排斥，且血浆中阻力因素存在，所以血液在体外静置的情况下，红细胞沉降速率缓慢，参考值一般在0-20mm/h之间。如果血浆中纤维蛋白原、球蛋白、红细胞数量以及炎症介质的出现，影响了红细胞负电量及外部阻力，会导致红细胞沉降率发生变化。红细胞沉降率异常包括生理性和病理性，妊娠、儿童、月经期、老年人红细胞沉降率可生理性偏高，其发生机制可能和生理性贫血及短暂的纤维蛋白原数量增加有关。       因此单纯的红细胞沉降率偏差并无临床意义，需结合疾病特征以及红细胞沉降率动态变化。红细胞沉降率病理性升高可见于严重贫血、肿瘤、炎症、风湿结缔组织疾病、急性组织坏死。降低可见于真性红细胞增多症、球形红细胞增多症。临床上对于肿瘤、风湿病情评估，经常需要应用血沉进行观察。对于多发性骨髓瘤、淋巴瘤、华氏巨球蛋白血症患者，血沉高往往提示疾病预后较差、肿瘤负荷高，相反，如果血沉出现下降趋势，则说明治疗有效或者疾病处于缓解状态。对于类风湿关节炎、系统性红斑狼疮患者，血沉进行性上升，提示疾病处于活动期。而感染继发炎症患者血沉也会加快，在病情好转炎症控制后血沉则恢复正常。因此临床是常应用血沉作为判断疾病好转的一项指标之一。

       地中海贫血是遗传性珠蛋白基因缺陷，使结构正常的血红蛋白中珠蛋白链一种或一种以上合成不足或缺乏，导致的一组遗传性溶血性贫血。 正常人血红蛋白珠蛋白有四种肽链 : α、β、δ、γ组成，所以地中海贫血的分类是按照珠蛋白链缺乏的种类和程度来分，共分为:α-地中海贫血，β-地中海贫血，γ-地中海贫血。临床上是以α和β地中海贫血最为常见。      明白了地中海贫血的概念，那就再讲婴儿地中海贫血，婴儿地中海贫血必然来自于父母的遗传，根据父母地中海贫血的基因类型来确定婴儿是轻型、中间型还是重型，轻型地中海贫血没有任何症状，日常活动不受任何影响，中间型地贫，仅仅是轻微的贫血，对于重型地中海贫血的孩子，临床表现就会非常多。重型β地中海贫血患儿多在出生后6个月出现进行性贫血加重，肝脾逐渐增大，黄疸主要为间接胆红素升高，生长发育迟缓，地中海贫血面容（大头，头额、顶部隆起，面颊隆起，鼻梁塌陷，上颌及牙前突），慢性下肢溃疡。       重型的α-地中海贫血，第一种类型:胎儿水肿综合征，本病胎儿多在妊娠30到40周成为死胎或早产后数小时死亡，患儿发育差，周身水肿，皮肤苍白脱落，黄疸，肝脾肿大，体腔积液，小细胞低色素性贫血。第二种类型:是血红蛋白病:出生后轻度贫血，黄疸，肝脾肿大，发育一般不受影响，骨骼变化不明显。

        地中海贫血是一种基因缺陷所致血红蛋白合成障碍而生成畸形的红细胞，红细胞在脾脏破坏的溶血性贫血。是一种遗传性疾病。其临床表现为头昏、乏力、面色苍白、脾肿大，溶血严重患者可出现皮肤巩膜黄染。        α地中海贫血可分为静止型、轻型、标准型、重型，β地中海贫血可分为轻型、中间型、重型。分型标准取决于基因类型，不同基因缺陷合成血红蛋白结构不一样，使得有效血红蛋白数量不一致，贫血程度不一样，遗传概率也不一样。因此对于地中海贫血患者，基因检测很重要。静止型和轻型地中海贫血一般无明显不适，不需要治疗。而标准型、中间型、重型地中海贫血需依赖输血。        大多地中海患者担心生育后代的问题。首先，静止型和轻型地贫患者怀孕不会受到影响，其子女遗传地中海贫血的概率为1/2，如果父方同时也是地中海贫血患者，则后代地中海贫血可能更重亦或更轻，需要明确父方的基因进行判断。试管婴儿、羊水基因筛查可以对优生优育提供良好对策。中间型、标准型地中海贫血患者后代遗传地中海贫血概率比静止型、轻型概率更大，且这种患者怀孕有一定风险，血红蛋白低下可能导致流产、胎儿发育畸形、早产、低体重儿等，需输血保证足够血红蛋白量以降低这些风险。然而重度地中海贫血患者本身体能状况很差，严重依赖输血，生活甚至不能自理，不适宜怀孕。

         先说什么是地中海贫血: 地中海贫血又称海洋性贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病。由于遗传的基因缺陷使血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链合成缺如或不足所导致的贫血或病理状态。孕妇地中海贫血，也就是在怀孕以后，做孕期检查时才发现患有地中海贫血。       很多孕妇就很惊讶很怀疑的问医生: 我为什么才发现有地中海贫血呢？我过去是很正常的人呀，我的家人也没有患贫血病的啊？一连串的问题接踵而来。      青年女性其实不是怀孕以后才患的地中海贫血，而是自从出生就被注定了，是否携带地中海贫血基因，地中海贫血是遗传性珠蛋白基因缺陷，使结构正常的血红蛋白中珠蛋白链一种或一种以上合成不足或者缺乏导致的一组遗传性溶血性贫血。根据珠蛋白链缺乏的种类和程度分为多种类型。比如α-地中海贫血、β-地中海贫血等等，基因缺乏的类型也决定了临床表现贫血的严重程度，分为静止型地贫、中间型地贫和重型地贫。       怀孕以后要想宝宝不被遗传，也或者为了避免重型地中海贫血的患儿出生，那要严格掌握好地中海贫血的遗传规律，并且完善产前各种检查。假如夫妻双方都为地中海贫血，那要看具体基因缺失类型是否相同，假如夫妻双方为同种类型地中海贫血，怀孕八周以后要进行产前诊断，如果确定胎儿宝宝的基因类型为重型地贫，一定不要让宝宝出生。如果夫妻双方有一方携带地中海贫血基因，也或者夫妻双方为不同类型的轻型地贫，那将不用担心，宝宝出生后会是重型地贫，宝宝在成长过程中也不会从轻型或者中间型变为重型地贫。

       婴幼儿时期，由于小儿生长发育较快，需铁量较多，加上非母乳喂养、挑食、饮食单一、以及消化道吸收不良等因素致体内储存铁不足，血红蛋白合成量不足，导致缺铁性贫血。小儿缺铁性贫血可表现为头昏、乏力、面色苍白，精神食欲差，爱哭闹，注意力不集中，甚至出现发育滞后、舌乳头炎、异食癖、胃腺体萎缩等。      对于缺铁性贫血的孩子，家长很重视。首先，诊断缺铁性贫血需要完善血常规、网织红细胞计数、铁蛋白、血清铁、转铁蛋白饱和度、总铁结合力检查，严格意义上需完善骨髓穿刺检查排外骨髓造血来源的疾病。血常规表现为红细胞计数、血红蛋白、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度减少。因此红细胞形态学特征为红细胞体积偏小，核质致密，胞浆偏少，瑞氏染色后颜色偏蓝。血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度偏低，总铁结合力数值上升。经过补铁治疗后，判断补铁有无效果最早变化的指标是网织红细胞计数，在补铁1周后即可发现网织红细胞计数上升，2周后红细胞计数上升，但红细胞计数恢复以后，铁蛋白仍然偏低，因此判断补铁是否足够疗程需复查铁蛋白，铁蛋白恢复后方可停止补铁。       经过补铁治疗加上饮食调节大部分缺铁性贫血的患儿可以治愈。一些肠道寄生虫如钩虫、蛲虫、蛔虫寄生小儿胃肠道可影响小儿食欲及消化道吸收功能，情况严重可引起消化道失血，造成缺铁。因此对于病情反复的缺铁性贫血患儿还需要完善粪便常规查找虫卵。

     首先讲讲什么是缺铁性贫血？缺铁性贫血就是体内的储存铁耗尽，影响了血红素和珠蛋白结合成血红蛋白，而发生的小细胞低色素性贫血，是最常见的营养不良性贫血。      然后再告诉大家为什么小儿容易患有缺铁性贫血呢？婴幼儿及少年儿童是长身体发育最旺盛的阶段，每日需要的铁量比成年人要多，大约为1.5~2mg/d，所以需要额外补充才能满足日常需要，假如孩子偏食、再补充不足就很容易发生缺铁性贫血。      那下面我们就说一说小儿缺铁性贫血的预后情况，小儿缺铁性贫血是完全可以治愈的疾病，而且也是在很短的时间内就能治愈的疾病，不要一听说是血液病，宝宝妈妈们就吓得六神无主，这是完全不用担心的问题。       一旦确诊为“缺铁性贫血”，就要开始招手补充铁剂，由于铁剂的种类繁多，铁剂对胃肠道的副作用比较明显，对于幼儿补充铁剂，尽量选择口感好的“蛋白琥珀酸铁口服溶液”，可以在进食或餐后服用，以减少铁剂对胃肠道的刺激。口服铁剂以后出现舌体发黑，大便呈黑色，不用担心，这是一部分铁在舌体表面沉积造成，少部分未吸收的铁从大便排。在补充药物铁剂的同时还要加强食物的补充，多食瘦肉、动物肝脏、血豆腐、木耳、芹菜、紫菜等含铁较高的食物，另外还要补充维生素C片辅助铁吸收，多食富含维生素C的水果和蔬菜。当血红蛋白补到正常以后不要立即停药，至少继续服用铁剂3到6个月，以补充储存铁。或者待血清铁蛋白至少恢复至50微克/升，才可以停药。       所以呢，在宝宝出生后六个月就要开始添加辅食，在幼儿长身体较快的时期不要让孩子偏食，缺铁性贫血还是可以预防的，也是完全可以治愈的。

        首先讲一下什么是缺铁性贫血？缺铁性贫血是因为体内储存铁耗尽，影响了血红素和珠蛋白结合生成血红蛋白而发生的小细胞低色素性贫血是最常见的营养性贫血。        发生缺铁性贫血常见的原因有:铁摄入不足，铁的转运和吸收障碍，还有铁丢失过多。        针对发生缺铁性贫血的原因不同，我们采取不同的药物治疗，但总体的原则是补充铁剂和补充维生素C。        治疗缺铁性贫血的常用药物包括西药铁剂＋维生素C和中成类药物辅助。常用的西药铁剂分为有机铁和无机铁，有机铁药物包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、琥珀酸亚铁、富马酸亚铁、山梨醇铁和多糖铁复合物，无机铁是以硫酸亚铁为代表，无机铁的副反应较有机铁更为明显一些，副反应主要是胃肠道的不适，恶心，呕吐，建议口服任何一种铁剂，要在餐后服用。其实补铁效率最高的还是硫酸亚铁，假如口服硫酸亚铁能够耐受，那就首选硫酸亚铁，主要是这种铁剂含量较高，而且吸收较好。      另外还有很多中成药可以用来辅助治疗缺铁性贫血，比如生血宝合剂，阿胶黄芪补血口服液。      在治疗缺铁性贫血的时候，要注意到以下几点:1.不要和其他矿物质同时服用比如补钙的药物；2.补充铁剂的同时，禁忌喝浓茶，因为这样会影响铁的吸收；3.一定要补充维生素C，因为它可以促进铁的吸收；4.补充铁剂，一定要疗程够长，在血红蛋白正常以后在维持口服铁剂3到6个月；5.每月复查血常规。

        缺铁性贫血是在血液科门诊见到的患者最多的一个贫血类型，也是治疗起来最简单，而且效果最快的一类贫血。         缺铁性贫血的发生，往往跟很多因素有关，比如幼儿时期发育快，需要的铁量增加，而副食补充不到位，育龄女性的月经增多、子宫肌瘤出血多、怀孕期间需铁量增加，补充不到位，没有及时纠正，还有一些慢性痔疮出血，消化道出血等。         缺铁性贫血吃什么呢？那就是既要药物治疗又要食物补充。         缺铁性贫血的药物治疗主要是铁剂，铁剂又分有机铁和无机铁。有机铁包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和多糖铁复合物。无机铁以硫酸亚铁为主。无机铁的副反应比有机铁的更明显。         食物补铁的方法:食物中的铁剂一部分来源于动物，有一部分来源于植物。来源于动物的有:动物肝脏、动物血、红肉中主要是血红素铁，可直接被肠道吸收，吸收率高；来源于植物中的铁的食物:包括木耳、菠菜、芹菜，这些主要是非血红素铁，以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸结合形成络合物，在十二指肠及空肠被吸收，所以维生素C可以促进食物中非血红素铁的有效吸收。所以还要多吃富含维生素c多的水果和蔬菜，比如桔子、苹果、西瓜等。        所以对于幼儿来说，应及早添加富含铁的食品，比如鸡蛋、肝脏、菠菜。对于青少年的缺铁性贫血，要定期检查有无寄生虫，纠正偏食的习惯。对于孕妇或者哺乳期妇女，可以口服铁剂和维生素c。

      多发性骨髓瘤是血液系统的一个恶性疾病，占血液肿瘤的第二位。多发性骨髓瘤容易引起多种临床表现，针对不同的临床症状我们采取不同的应对护理措施。      多发性骨髓瘤的临床表现包括:1.贫血；2.骨骼疼痛伴活动受限，甚至有些人出现瘫痪，大小便失禁；3.全身浮肿，小便少，肾功能衰竭；4.高钙血症、骨质疏松、多部位溶骨病变。下面针对上述症状指定护理措施。       第一、贫血的护理:一般护理措施包括休息、活动和饮食。轻度的贫血患者可以适当活动，比如散步。但活动时间不宜过长，注意休息，不可疲劳。重度的贫血患者要多卧床休息，不能剧烈活动，而且还要吸氧。贫血患者的饮食要清淡，比较容易消化。多吃含有维生素、高蛋白的食物。多吃一些补血的食物，均衡膳食，不要挑食，重度贫血需要输血时要注意输注速度不能过快。      第二、骨痛骨折神经受损的护理:对疼痛剧烈的病人,给予止痛剂。对于病理性骨折的病人,使用腰部模具固定,不要弯腰及做剧烈运动,瘫痪卧床患者，住院期间进行被动肢体运动，勤翻身拍背，预防压疮发生及继发感染。       第三、肾衰竭患者容易出现浮肿尿少，有的还行血液透析治疗，一定注意保护透析管路，另外监测血压，防止低血压，防止心律失常发生，控制水份摄入量，量出为入。      第四、针对骨质疏松、溶骨性病变要注意避免提重物，避免剧烈运动，也不能参加高强度的劳动。      总之对于多发性骨髓瘤患者来说预防感染，戴口罩，饮食及个人卫生是必须做到的，另外病房要每日严格消毒，以防院内感染。

        提起“白血病”，大家估计都听说过，但是“多发性骨髓瘤”，不一定是大家所熟知的。这两种疾病都是血液系统的恶性疾病。两者又是截然不同的疾病，发病的根本不同，治疗方法也是不同的，但是有些药物在治疗过程中又有交叉应用，下面讲讲二者的区别。       第一、概念不同:白血病是造血组织中白细胞系统肿瘤性的增生，血液和骨髓中白细胞数量和质量的异常改变。多发性骨髓瘤是单克隆分泌免疫球蛋白的B细胞系浆细胞恶性增生性的一种疾病。      第二、临床表现是明显的不同。白血病是以发热、贫血、出血为临床特征。而多发性性骨髓瘤的临床表现是以疼痛、高钙血症、靶器官的损害，贫血为特征，骨骼疼痛是因为多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白，侵犯骨骼造成的溶骨性改变引起，以肋骨、胸椎、腰椎破坏最常见，很多患者就诊时已不能行动甚至瘫痪。靶器官的损害易导致肾脏的损害，有些患者发现肾功能衰竭而就诊到肾内科，最后才确诊是多发性骨髓瘤。所以白血病比较容易诊断，而多发性骨髓瘤往往容易误诊。      第三、发病年龄不太相同。白血病的发病年龄往往没有集中的年龄段，而多发性骨髓瘤的发病年龄往往是老年人，中位年龄65岁。      第四、治疗药物略有不同，白血病的治疗主要是化疗加骨髓移植。多发性骨髓瘤的治疗药物以硼替佐米为一线选择。     总之白血病和多发性骨髓瘤是完全不同的两种疾病，多发性骨髓瘤目前仍不能治愈，而有些白血病的患者是可以治愈的。

      多发性骨髓瘤是血液系统中的一个恶性疾病，是骨髓中的浆细胞恶性、克隆性增殖导致的，好发于老年人，目前是一个无法治愈的疾病，临床上会引起各种症状:高钙血症、肾功能损害、贫血、骨病以及淀粉样变性等靶器官损害的相关表现。       多发性骨髓瘤患者往往会出现浮肿，这个会有以下几方面的原因造成:       第一:贫血引起   由于多发性骨髓瘤中浆细胞的恶性增殖，抑制了骨髓的正常造血，导致红细胞数的下降和血红蛋白的降低，血红蛋白降低以后，往往造成双下肢的浮肿。       第二:多发性骨髓瘤引起的肾功能损害   由于恶性的浆细胞克隆性增生，导致血免疫球蛋白的增高，引起了白蛋白的降低，加上肾功能的不全，导致24小时尿蛋白增多，这样也引起了血中白蛋白降低，这样就会形成低白蛋白血症性的水肿。      第三:神经性的水肿  多发性骨髓瘤患者由于骨骼溶骨性的破坏，椎体压缩性骨折，容易造成神经根受压，不单会引起双下肢的浮肿，还会引起四肢功能活动受限。      第四:多发性骨髓瘤本身的原因容易引起血粘度的增高，高粘滞血症，而且很容易有血栓形成。微血栓的形成也会引起浮肿。       针对上述各种引起浮肿的原因，我们对多发性骨髓瘤的治疗，要采取合理的措施，比如积极纠正贫血、补充白蛋白、适当的利尿和营养神经的治疗。

     多发性骨髓瘤是单克隆分泌免疫球蛋白的B细胞系浆细胞恶性增生性的疾病。发病率为恶性血液病中的15%，浆细胞疾病中的45%，中位数发病年龄65岁。多发性骨髓瘤患者的护理是个尤为重要的工作，各项护理措施都要针对多发性骨髓瘤的各种症状来制定。       多发性骨髓瘤的主要临床表现是:1.骨骼疼痛，骨质疏松，溶骨病变，病理性骨折；2.贫血、出血、感染、发热；3.大约15%有高钙血症，表现为烦渴、多饮、多尿、嗜睡困倦、便秘、恶心、呕吐；4.高粘综合症的表现使头晕，头痛，视力模糊，神志改变，共济失调；5.神经系统的症状为神经根痛，下肢无力，脑神经麻木，大小便失禁；6.肾功能受损。       针对上述的临床表现，我们护理专业的妹妹们制定了相应的措施:1.针对患者骨痛、骨质疏松的问题，我们告知患者应睡硬板床，在搬运及翻身的时候，因将脊柱保持一条直线，让患者不要过量运动，以免造成外伤及骨折；2.注意各项卫生，包扩饮食卫生和个人卫生，预防各种感染；3.对于胸腰椎骨折，神经受损、截瘫的患者，更应严格护理，预防褥疮发生；4.对于肾功能受损的患者，要低盐饮食，优质蛋白饮食，平时要加强营养，增强抵抗力；5.对于贫血的患者护理，让患者不要猛然站立，以免发生晕倒；6.高粘血症明显的患者，助其多饮水。

       多发性骨髓瘤是血液系统恶性疾病中的一种，占血液肿瘤的第二位，目前仍然是一个无法治愈的疾病，常常发生于老年患者身上，尽管目前有很多新药的研发问世，仍然不能被治愈，不能阻止病情的进展。但是通过新药的治疗可以改善生活质量，明显延长患者生存期。        首先告诉大家，多发性骨髓瘤是骨髓中浆细胞的恶性增值导致的血液病，这不是传染病的，所以不会传染。         多发性骨髓瘤这个疾病可能会存在遗传的倾向，但是它又不是遗传性疾病，所以不用太担心，有的人一听说父母得了多发性骨髓瘤，就担心自己是否会被遗传。那是完全不必要过于焦虑担心的，一定要定期体检。       那多发性骨髓瘤又是怎么得的呢？发病原因是什么呢？根据流行病学调查资料以及动物实验显示:多发性骨髓瘤的发病和以下因素有关:1.电离辐射；2.慢性抗原刺激；3.遗传因素；4.病毒感染；5.化疗药物影响；6.基因突变。多发性骨髓瘤在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常人，接受射线的剂量愈高，发病率也会愈高，这都提示电离辐射可诱发骨髓瘤的发生，潜伏期较长，有时可长达十余年，根据报告，某些化学物质，如石棉，杀虫剂，石油化学产品，塑料及橡胶类的长期接触也可能会诱发本病，另外还有化学药物的影响，比如曾经患有乳腺癌，经过化疗、放疗之后的人，若干年后发生多发性骨髓瘤的倾向比没有经过化疗的人高。