肾癌是最常见的肾实质的恶性肿瘤，它占了成人恶性肿瘤的3%左右。肾癌的高发人群在50岁到60岁之间，男性比较容易得。但是肾癌的发生和哪些因素有关呢？其实肾癌的确切病因还不完全清楚，但是有一些因素可能和肾癌有关系，今天我们来具体说一说。    第一，吸烟。一提到吸烟，大家首先可以想到吸烟可以导致肺癌。其实目前研究发现，吸烟也和肾癌有很大的关系。烟草里的有些成分能够促使肾癌的发生，但是具体是哪些成分，怎么在起作用，目前还不清楚。    第二，某些化学成分和重金属。比如二甲胺，铅和镉。现在很多研究者都做了这方面的实验，发现这些物质能够使动物发生肾癌，但是能不能使人发生肾癌，还没有得到确切的证据。但是为了安全起见，建议要避免接触上述物质。    第三，遗传因素。临床上我们也发现一些问题，有些人吸烟很多，或者有些人长期的接触刚才已经提到了这些化学物质和重金属，但是有些人得肾癌而有些人不得肾癌。这是什么原因？我们考虑它和遗传有很大关系。遗传因素主要是某些染色体异常导致的。这些人父母一辈出现了肾癌，子女得肾癌的几率也增加。    为了预防肾癌的发生，除了平时要少吸烟或者是不吸烟，少接触上述化学用品以外，还要养成每年定期查体的习惯，这样能够做到早早发现肾癌，及早处理。

    原发性肾病综合征总的治疗原则是争取治愈，防止复发。    对于第一点争取治愈，那就应该考虑对因治疗以及选用敏感的药物。肾病综合征被认为是和免疫相关的疾病。通俗的来说，就是身体里产生了坏东西来攻击肾脏。为了抑制这种坏东西的产生以及攻击过程，我们在临床上通常应用激素和免疫抑制剂治疗。常用的激素就是甲强龙和强的松，而常用的免疫抑制剂是环磷酰胺和他克莫司。这两类药物是治疗肾病综合征的核心药物。肾病综合征能不能治愈，就看对这两类药物的敏感性。    除了上述两种药物以外，有些药物对于肾病综合征的治疗也有很好的辅助作用。比如贝那普利和缬沙坦以及黄葵胶囊具有降低尿蛋白的作用。双嘧达莫具有抗血小板聚集的作用。低分子肝素具有抗凝的作用。而阿托伐他汀具有降低血脂的作用。    肾病综合征有治愈的可能性，但是复发的可能性也是比较大的，所以第二个需要做的大的方面就是预防复发。能够导致肾病综合征复发的最常见的原因就是感染。所以在季节更换的时候，一定要注意保暖，避免感冒发热；饮食的时候要注意清洁，避免胃肠炎；平时要注意避免劳累。另一个能够导致肾病综合征复发的因素就是随意服用药物。所以，即使有了别的疾病，也要在医师的指导下来用药，避免自行服药。

肾动脉狭窄是引起高血压及肾功能减退的重要的原因之一。导致肾动脉狭窄常见的原因，青少年多以先天发育异常、动脉炎和肌纤维发育不良多见，中老年人大多数是由于动脉粥样硬化导致的肾动脉狭窄。肾动脉狭窄的诊断，肾动脉造影是金标准。但由于肾动脉造影有创伤，而且价格昂贵，目前临床上可以选择核素，或者是彩色多普勒超声，CT血管造影，磁共振血管成像等无创性检查。彩色多普勒超声是临床最常用的筛查性动脉狭窄的方法。正常肾动主动脉内径5~6毫米。肾动脉狭窄的超声诊断主要是以狭窄处血液流速来评判，对收缩期血流峰速度大于150厘米每秒为诊断狭窄大于50%的直接指标。肾动脉狭窄导致高血压的治疗，首先要明确诊断，在针对病因治疗的同时应用降压药物。常用的降压药物包括利尿剂，贝塔受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，血管紧张素转化酶抑制剂，血管紧张素受体拮抗剂，阿尔法受体阻滞剂。钙离子拮抗剂是临床应用最多的副作用相对较少的降压药物。对所有的高血压患者都可以首选应用。常用的包括硝苯地平，氨氯地平，非洛地平等。可以根据血压水平选择单位或双倍剂量。血管紧张素转化酶抑制剂或者是血管紧张素受体拮抗剂，也是临床常用的降压药物。但是对于有肾动脉狭窄的患者，尤其是双侧肾动脉狭窄的患者禁用。单侧肾动脉狭窄的患者，可以在密切监测血钾及肾功能的情况下应用。贝塔受体阻滞剂，阿尔法受体阻滞剂，利尿剂都可以分别联合钙离子拮抗剂应用。

1.导致泡沫尿的原因（1）正常人如果排尿过急、过速或位置较高，尿液强力冲击液面，可能会出现泡沫，但该类型泡沫尿为一过性，很快就能消散。另外，便池中的清洁剂也可能使尿液形成泡沫。（2）脱水：饮水过少，尿液浓缩，可导致尿液中蛋白及其他溶质浓度升高，出现泡沫。（3）肾脏疾病：当肾脏损害或异常时，尿液中蛋白质增加，形成蛋白尿，继而出现泡沫。蛋白尿可为肾脏疾病的早期症状，其他早期症状还包括：➤ 皮肤瘙痒➤ 恶心➤ 气短➤ 水肿➤ 乏力➤ 尿频➤ 呕吐（4）糖尿病：糖尿病以及其他原因所致的血糖升高亦可导致泡沫尿。除泡沫尿以外，糖尿病患者还可出现视力模糊、口渴、尿频、手脚麻木等症状。2.尿色出现异常时，不必慌张，首先排除生理性因素，如脱水、口干时，多饮水后一小时观察尿色是否变浅。还要结合自身是否有其他系统的症状，从而专科就诊，特别是尿检，是必须查一查的。（1）当出现严重脱水时，尿常规显示尿比重增高; 出现溶血或黄疸时， 血液中的总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均可能升高，尿中的尿胆原升高等。（2）还有一些药物对尿色有影响①使尿液变黄的：黄连素，阿的平，复合维生素B，四环素，维生素B2，利福平，磺胺嘧啶，痢特灵，一粒丹，复方大黄片等。②使尿液变赤黄或棕色的;呋喃妥因，扑疟喹宁，伯喹，磺胺类药物。3.如何管理泡沫尿？泡沫尿由脱水所致者，应增加液体摄入量，增加尿量；由糖尿病引起者，应服用口服降糖药或注射胰岛素降低血糖；由肾脏疾病所致者，早期应及时给予药物治疗并调整生活方式，如：➤ 低钠盐饮食➤ 控制血压➤ 控制血糖➤ 定期锻炼➤ 戒烟终末期肾脏病患者则需进行透析治疗，清除血液内的代谢废物。

    肾小管酸中毒包括原发性的和继发性的。所谓的原发性的，就是没有什么病因的，肾小管多数有先天性的缺陷，大多数是由于遗传性疾病导致的。而继发性原因涉及到的疾病比较多，主要有以下几种。    第一，自身免疫性疾病。自身免疫性疾病，通俗来讲就是身体产生的坏东西，来攻击全身各脏器，当攻击到肾脏的时候，有的就导致肾小管酸中毒。这类疾病是导致肾小管酸中毒最常见的原因，包括一系列的疾病。比如干燥综合征，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，血管炎。以上是比较经典的自身免疫性疾病。一些不是很常见的疾病，比如冷球蛋白血症，肺纤维化等，也能够导致肾小管酸中毒。    第二是与肾钙质异常沉积有关的疾病。身体内钙的沉积有其调节因素，当肾脏内的钙质异常沉积增多的时候，也能够导致肾小管酸中毒。这里最典型的就是甲状旁腺功能亢进症。还有一些不是很常见的疾病，比如特发性高钙尿症，果糖不耐受病等，也能够导致肾小管酸中毒。    第三个方面就是和药物或者中毒有关的疾病。在临床上经常应用的镇痛剂，比如布洛芬，这类药物对于肾脏的影响比较大，容易引起肾小管酸中毒。另外一些就不是很常见的，比如锂或者棉籽油中毒。    第四个方面主要是遗传性疾病所导致的，这里最典型的就是髓质海绵肾。肾脏像海绵一样的病变，里面充满结石。    第五个大的方面就是肾间质性疾病，这里比较常见的就是慢性肾盂肾炎，这种疾病多见于女性，尤其是中年以上的妇女。还有就是梗阻性肾病，多见于中年以上的男性。有一些病人喜欢吃富含草酸的食物，比如草莓、茶叶、菠菜，血中的草酸就会增高，容易形成高草酸尿症，也容易引起间质性肾炎，从而导致肾小管酸中毒。

    很多人都有这样一种观点，得了糖尿病，而且肾脏不好，就认为是糖尿病肾病。其实这是一种误解。糖尿病可以导致糖尿病肾病，同时，糖尿病也可以和单纯性的肾病并存。那么怎样诊断糖尿病肾病呢？我们可以从以下两个方面着手。    第一，从病史上进行考虑。如果考虑糖尿病肾病，那么患者患有糖尿病的时间一般得大于五年以上，检查尿常规发现尿中出现了尿蛋白，而且多数患者伴有糖尿病眼底病变或者糖尿病周围神经病变。这一点比较好理解。也就是患者的血糖升高有足够的时间（通常大于五年）对靶器官造成损伤。而同时呢，如果已经有了眼底和周围神经的损伤，那么肾脏出现损伤的可能性就增大。所以从这两点考虑，如果都符合，就基本上可以确诊是糖尿病肾病。    第二，如果病史上提示作用比较小，而又高度怀疑糖尿病肾病，就可以行肾穿刺术。对于肿瘤我们常说病理是金标准，那么对于肾脏方面的疾病也是一样的道理，穿刺也是金标准。如果病理显示系膜基质和系膜细胞增生，而且有K-W结节，我们就考虑是糖尿病肾病。    以上两个方面是我们从病史上和病理上诊断糖尿病肾病的常用方法。其中，通过第一条我们基本上可以确诊绝大多数的糖尿病肾病。第二条是一个备选方案。需要强调一点，一旦确诊糖尿病肾病，其实没有很好的治疗方法，只能是控制血糖，延缓糖尿病肾病的进展。

        系统性红斑狼疮最常见的内脏并发症是狼疮肾炎，至少有一半以上的系统性红斑狼疮会出现肾脏受累的表现。           狼疮肾炎的表现多种多样，可以表现为急性肾炎综合征或者肾病综合征。尿常规检查可以发现血尿，蛋白尿，白细胞尿甚至肾功能异常。        狼疮肾炎可以表现为六种病理表现，I型为轻微系膜性狼疮肾炎，II型为系膜增生性狼疮肾炎，III型局灶性狼疮肾炎，IV型为弥漫性狼疮肾炎，V型为膜性狼疮肾炎，VI型为严重硬化性狼疮肾炎。        狼疮肾炎主要治疗办法是使用激素和免疫抑制剂以及支持治疗，免疫抑制剂剂量和种类的选择需要根据狼疮肾炎病人的临床表现，实验室检查结果以及肾穿刺病理病变情况来决定，对症支持治疗包括控制一些不良因素，比如严格控制血压，纠正贫血等。        系膜增生型如果出现明显尿蛋白，可以给予中等剂量泼尼松或者甲泼尼龙治疗。局灶增生型狼疮肾炎除使用激素外，可以给予环磷酰胺等药物治疗。        活动性弥漫性狼疮肾炎的治疗分为两个阶段，包括诱导缓解治疗和维持治疗。诱导缓解阶段比较经典的方案是使用激素联合环磷酰胺治疗。维持缓解治疗可以使用激素联合每三个月使用一次环磷酰胺冲击治疗。也可以联合吗替麦考酚酯或硫唑嘌呤治疗。        膜型狼疮的治疗需要十分个体化的治疗，需要根据是否合并增生型病变来决定。单纯膜型狼疮肾炎也建议使用激素联合细胞毒性药物治疗。但不需要强化治疗。弥漫增生狼疮肾炎缓解率高于也比单纯膜型狼疮肾炎。        目前也有新的治疗办法，比如使用生物制剂和造血干细胞移植，但是目前还没有普遍大规模使用。        狼疮肾炎并不可怕，规范化治疗后，很多病人可以完全缓解，希望广大“蝶友们”树立乐观的态度看待狼疮肾炎。

        系统性红斑狼疮是风湿科的常见自身免疫性疾病。可以造成全身多个系统损伤，血清学化验发现抗核抗体等多种自身抗体异常。        系统性红斑狼疮的病因牵涉到遗传、环境以及雌性激素等因素。流行病学调查发现，系统性红斑狼疮病人中，第一代亲属患有系统性红斑狼疮的概率是没有系统性红斑狼疮患者的家庭八倍。同卵双生患有系统性红斑狼疮高于，异卵双生者五倍。虽然是这样，但是，需要说明的是，目前还不能证明系统性红斑狼疮是遗传性疾病。系统性红斑狼疮和多个基因有关系。所以说目前推断，多基因作用于环境因素下。改变了正常的免疫耐受，而导致系统性红斑狼疮的发生。环境因素在系统性红斑狼疮的发病中也占有很重要的原因。紫外线可以是皮肤的上皮细胞凋亡，从而暴露自身的抗原而诱发或者是加重系统性红斑狼疮。一些药品和化学制剂，微生物，也可以诱发系统性红斑狼疮的。研究还表明，女性系统性红斑狼疮病人明显高于男性病人。其中，育龄期女性患有红斑狼疮是男性的九倍。        之前提到过，系统性红斑狼疮可以出现多系统的临床表现。全身症状包括发热，乏力，体重下降等等。        皮肤粘膜是系统性红斑狼疮，比较常见的，表现，其中包括，面颊部，蝶形红斑，盘状红斑，以及。手指，手掌的红斑。其中，以面部的蝶形红斑，最具有特征性，是诊断系统由红斑狼疮的，比较特异的临床表现。        此外，系统性红斑狼疮还可以出现呼吸系统，循环系统，消化系统，泌尿系统，神经精神系统等等其他各系统表现。可以出现咳嗽、呼吸困难、冠心病和心内膜炎症、食欲减退或者腹痛、血尿和蛋白尿、脑血管疾病、精神病。        系统性红斑狼疮是风湿科常见的，自身免疫性疾病，一般情况下经过规范化治疗，大部分病人都可以长期存活。所以说，得了这个病不要害怕，只要早期规范化的治疗，一般预后相对比较好。

        痛风是一种代谢性疾病，是由于嘌呤代谢紊乱或者是尿酸排泄减少而引起的高尿酸血症，长期的高尿酸血症是大量的尿酸盐结晶沉积于关节和关节的周围，在一些诱因的情况下可以诱发急性痛风发作。         典型的痛风初次发作部位是第1跖趾关节。以后随着发作次数越来越频繁，间隔时间越来越短，受累关节越来越多，症状也不能完全缓解。并且可以累及到全身的多处关节，比如踝关节，足背、膝关节、手的远端或近端指间关节、肘关节、髋关节，甚至脊柱骶髂关节以及颞下颌关节均可发生。        手关节的痛风可以累及手背、近段指间关节、远端指间关节。可以表现为手背红肿热痛，超声检查提示手背皮下软组织肿胀。痛风累及指间关节，出现红肿、关节肿大甚至关节畸形，出现痛风结节甚至破溃。手关节慢性痛风也可发生痛风石。痛风石是痛风慢性期的表现，是由于尿酸盐结晶被炎性细胞，比如单核细胞和巨噬细胞包绕之后形成的，也是痛风慢性期的标志。手关节的痛风石一般也出现于手关节反复急性痛风发作多年以后。痛风结节是一种黄白色的结节。可发生破溃，破溃之后分泌出白色的糊状物，其中可以见到尿酸盐结晶。痛风石破坏骨质后出现疼痛、畸形、功能障碍。x光片可以发现关节周围软组织肿胀，局部囊状骨质破坏。有的病人x光还可以发现指间关节穿凿样破坏。        痛风可累及手关节，需要积极控制急性期疼痛，疼痛缓解起需要积极降尿酸治疗，痛风早期积极治疗可以完全治愈。

        干燥综合征是一种全身性自身免疫疾病，特征性改变为外分泌腺受累，也可以累及呼吸、肝、肾、血液、骨与关节等方面疾病。        干燥综合征的检查主要是针对外分泌腺体的检查以及所累及内脏功能的检查，自身抗体谱的检查。        唾液腺方面的检查是针对唾液功能、影像解剖结构以及局部组织病理方面的检查。唾液腺功能的检查包括唾液流率的检查和核素造影。唾液流率是静止状态下一定时间唾液的分泌量，简便可靠，是口干燥症的主要辅助检查。方法是让病人静坐10分钟，收集10-15分钟全部唾液于清洁容器内，测量毫升数。正常人为15分钟15ml，如果每分钟小于0.5ml属于流率低下。唾液腺核素显像也是非侵入性检查，唾液腺能摄取核素，并分泌如腺体官腔随唾液排入口腔。敏感性和特异性较高。阳性病人可以出现摄取减慢，摄取量降低。目前唾液腺超声因为操作简单，可以作为干燥综合征病人随访的一项检查，但是在国内还没有大规模开始使用。       唇腺病理活检是诊断干燥综合征十分重要的检查，对于诊断该病意义重大。灶性淋巴细胞浸润性唾液腺炎是干燥综合征的典型唇腺病理表现，其描述为导管或者血管周围大于等于50个淋巴细胞为1个灶，显微镜下大于等于1个灶即可诊断。        干眼病的检查主要依靠外眼和裂隙灯检查，泪膜破碎时间检查，角、结膜染色和Schirmer试验。其中角膜染色是诊断干燥综合征眼病的重要检查。目前染色剂主要使用丽丝胺绿。        除了以上口、眼方面检查外，自身抗体谱的检查、血尿常规 ，肝肾功能和血沉以及C反应蛋白，肺部CT，肺动脉超声等一般检查对于了解患者全身情况及病情活动有重要关系。       值得一提的是，干燥综合征和其他结缔组织病以及甲状腺疾病、米库利兹病、纤维肌痛综合征、淋巴瘤等可能有关系，所以出现相关症状时需要进行相关的检查。

        干燥综合征的异质性很强，需要评估病人的活动程度，有无内脏器官受累等方面。冬季天气干燥，干燥症状会加重，特别是皮肤表现明显。需要格外加强治疗。        对于不太严重的口眼干燥症，可以使用非药物治疗办法。比如口干时可以适当多饮水，避免进食加重口干的食物，比如咖啡，酒精以及其他等有干燥副作用的药物等，此外，如果有抽烟的不良嗜好，要戒烟！因为唾液腺还有一定功能，所以可以嚼无糖的口香糖开促进唾液分泌。另外多注意勤刷牙漱口保持口腔卫生预防口腔感染。有眼睛干涩的情况时应避免长时间阅读以及用电脑，冬季家庭干燥时可以使用质量上乘的加湿器。也可以使用人工泪液。症状较重时可以使用环孢素滴眼液或者局部使用糖皮质激素，但是考虑到使用激素的副作用，应该尽量缩短治疗时间。 出现皮肤干燥症状时需要使用乳液保湿，出现皮肤瘙痒症状时可以使用外用药物对抗瘙痒。        如果上述外用局部药物治疗效果不佳，并且病人尚有泪腺和唾液腺功能，可以使用促进腺体分泌的药物以及溶黏蛋白药物，比如M胆碱受体激动剂匹罗卡品，溶黏蛋白药N乙酰半胱氨酸。        除以上口干眼干的局部及全身用药治疗外，出现腺体外症状时最常用的是糖皮质激素和免疫抑制剂。但是治疗效果目前还没有严格明确的对照研究。常用的药物有环磷酰胺，甲氨蝶呤，来氟米特，环孢素，霉酚酸脂，硫唑嘌呤等。        生物制剂在治疗自身免疫病当中是个热点，但是目前对治疗干燥综合征研究减少。        总的来说，冬季干燥综合征的外分泌腺体症状会更明显一些，除了系统性的治疗外，局部治疗显的尤为重要，病人应该掌握日常防治口药以及皮肤干燥的基本知识。多学多问，碰到问题及时咨询专业的风湿科医生。

        系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病，多系统受累和体内多钟自身抗体异常是其特征。        众所周知，紫太阳光中的紫外线、雌性激素和感染是诱发系统性红斑狼疮的三个主要因素。系统性红斑狼疮病人是不能长时间接受日光照射的。多数系统性红斑狼疮病人皮肤损害都发生在太阳光照射部位，并且在太阳光照射后会加重。长时间暴露于紫外线下可以诱发系统性红斑狼疮活动性加重。        根据波长，紫外线可以分为长波、中波和短波紫外线。太阳光中主要是短波紫外线，能明显加重系统性红斑狼疮患者的疾病活动性。        太阳光中的紫外线是如何加重系统性红斑狼疮病情活动的呢？紫外线是通过一种特殊淋巴细胞异常的DNA 低甲基化来诱导病情活动的。阳光中的紫外线可以进一步降低原本就已经低下的系统性红斑狼疮病人血液中的特殊淋巴细胞DNA整体甲基化水平。太阳紫外线还可以抑制这种淋巴细胞DNMT1酶的催化活性而加重系统性红波狼疮。        所以，红斑狼疮患者严格防晒显的十分重要。即使无皮疹也要防晒。 1、不要让皮肤直接暴晒在太阳下。有必要外出时，适当采取防晒措施，如帽子、防紫外线伞、长袖深色外衣等。 2、选择防晒霜时，应选择防紫外线A和紫外线B的防晒霜。3、外出时需提前 20~30 分钟涂抹防晒剂，因为被防晒霜被皮肤吸收、转化需要一段时间。 此外，日光灯、旋转彩灯等也有一定紫外线光源，要避免长时照射。尤其病情活动期，不应被任何刺激性光源照射。在家里或病房时，应该拉上窗帘，避免阳光的直接照射。

        干燥综合征出现口干时称为口干燥症，指唾液腺功能下降而引起的症状，是干燥综合征干燥症状的常见表现。唾液腺由腮腺、颌下腺、舌下腺组成。唾液腺分泌唾液，主要功能作用是润滑牙齿、黏膜，冲洗清洁口腔内存在的细菌等病原体以及食物碎屑。唾液可以制约各类病原体，维护口腔健康。        口干是最常见的症状，发病率高达百分之九十。但是该症状起病隐匿，刚开始患者无从察觉。症状明显时，患者在进食比如馒头等固体食物时需要用水辅助。有病人夜间口干症状明显，可出现夜间多饮现象。部位罕见病人虽然唾液腺明显减少但是无口干症状。        查体可发现病人舌头光滑、舌蕾萎缩，部分病人因为感染而出现舌头疼痛。牙齿会在缺少唾液的保护下出现猖獗齿。猖獗齿首先出现在牙龈与牙齿交界处以及相邻两颗牙齿的接触面，局部变黑，并逐渐累及全牙，出牙齿出现小片状脱落，但是遗留残根。这种现象的主要原因为口干燥症出现唾液腺减少，唾液对牙齿的冲洗以及抑制细菌作用下降，导致口腔内大量病原体繁殖定居于牙齿局部而发病。猖獗齿是原发性干燥综合征的特异性表现。        部分口干燥症可以出现唾液腺肿大，反复发作，出现局部疼痛、压痛。一般情况下腮腺肿大可在一到两周内消失。唾液腺肿大时需要警惕淋巴瘤！        除了以上所述，口干燥症的症状还包括口角炎、牙周炎、唇裂等。

        类风湿关节炎是风湿科常见的自身免疫性疾病，它是一种全身性疾病，主要表现是侵蚀性关节炎。这个病好发于女性，男女比例大概是1:3。        类风湿的主要临床表现是对称性持续性关节肿痛，经常伴有晨僵现象，受累关节主要是腕关节，掌指关节，肘关节和足趾关节。朱累积关节外，还可以出现皮下结节我们称作类风湿结节。另外也可以累及心脏，肺和神经系统。        类风湿关节炎可以出现轻中度的贫血，类风湿因子阳性，抗ccp抗体阳性等，这些检查对类风湿关节炎的诊断和预后有重要的意义。此外，x光检查，磁共振检查，超声检查，对了解疾病的病变程度以及诊断也有重要意义。        类风湿性关节炎的治疗原则是控制病情、是病人的关节功能得到改善。需要重点强调的是，早期治疗、联合使用抗风湿药、个体化用药是治疗类风湿性关节炎的重要基本原则。治疗方法包括一般治疗、药物治疗以及外科手术治疗等等。        类风湿的一般治疗主要是给予患者指导类风湿的规范化治疗理念。适当注意休息，可以使用物理治疗，外用药治疗，正确锻炼身体等。        非甾体抗炎药对于治疗病人关节痛有重要作用。长期使用主要的不良反应包括胃肠道症状，肝肾功能损伤以及心血管方面的副作用。        常见改善病情风湿药有甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、来氟米特、抗疟药、硫唑嘌呤、环孢素、环磷酰胺以及生物制剂。除了生物制剂外，这些慢作用抗风湿药虽然抗炎止疼效果欠佳，但是可明显改善患者病情进展。        对于病情比较严重的类风湿性关节炎病人，比如说累及心脏、肺脏、神经系统等脏器的患者，以及合并有血管炎的病人或者是对其他治疗办法效果不好的类风湿关节炎患者。可以使用糖皮质激素治疗。        类风湿性关节炎内科治疗治疗效果差的病人。关节最终将会发生畸形。此时可以考虑外科手术治疗，但是外科手术治疗后需要继续使用治疗类风湿性关节的药物。

    就目前的医疗水平来说，慢性肾小球肾炎还不能治愈。所以在导致尿毒症的诸多病因中，慢性肾小球肾炎仍然超过糖尿病肾病和高血压肾病，排在第一位。    慢性肾小球肾炎之所以不能治愈，最主要的原因是它的发病机制尚不完全清楚。目前认为它和免疫相关。也就是说肾脏内反复的出现无菌性的炎症，而使肾小球遭到破坏，逐渐的纤维化实变，功能逐渐下降，最后功能丧失，进入尿毒症期。    虽然这种肾炎不能治愈，但并不代表我们就应该“坐以待毙”。因为这种肾炎经过药物干预以后，患者进入尿毒症期的时间会往后推迟五年到十年。这五年和十年的期间，患者的生存质量会得到很大的提高。    那么哪些药物能够起到延缓肾功能衰竭的作用呢？比较常用的主要是以下药物。我们经常听到的冬虫夏草类的药物，比如百令胶囊和金水宝胶囊，就有保护肾脏，延缓肾脏纤维化的作用。而肾脏的反复炎症的过程难免会出现微血栓的形成，那么服用双嘧达莫就有抗血小板聚集的作用。另外，慢性肾炎的患者，尿蛋白量的增多也是能够加重肾功能的，所以可以应用缬沙坦或者贝那普利来降低尿蛋白，必要的时候可以给予强的松等激素治疗。    除了这些对肾脏有益的药物以外，患者平时一定要避免布洛芬等肾毒性药物。天气变化的时候一定要注意保暖，避免感冒发热。而饮食上一定要注意清洁，避免腹泻呕吐。注意到了以上几点，肾功能恶化的可能性就会降低。

高血压肾病又称高血压肾损害。是指由于原发性高血压造成的肾脏结构和功能改变。其病变主要累及肾脏的小动脉，故又称为小动脉性肾硬化症。是西方国家导致终末期肾衰竭的第二位的原因。高血压肾损害的发病率与高血压的严重程度及高血压的病程有密切关系。血压控制较差的患者就容易出现高血压肾损害。近期的研究表明，高血压是肾脏损害的独立的危险因素。高血压肾损害早期可无任何症状。查尿常规可发现尿微量白蛋白，尿贝塔二微球蛋白，视黄醇结合蛋白，尿naa系增多。所以病史延长，可以表现为夜尿增多，蛋白尿。夜尿增多是肾小管损伤的标志。蛋白尿是肾小球受损的标志。高血压肾损害的导致的蛋白尿多为轻度，24小时尿蛋白定量小于1.5克。高血压肾损伤的药物治疗，主要是降压治疗：降压目标。控制血压的最终目标是减少心脑血管和肾病的发病率和病死率。对于单纯性原发性高血压降压目标是一百四十九十毫米汞柱以下。但是对于已经有肾损伤蛋白尿的患者，血压应该控制得更严格。24小时尿蛋白小于一克血压可以控制在一百三十八十毫米汞柱以下。24小时尿蛋白大于一克血压应控制在一百二十五七十五毫米汞柱以下。降压药物的选择：常用的降压药物包括利尿剂，贝塔受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，血管紧张素转化酶抑制剂，血管紧张素受体拮抗剂，阿尔法受体阻滞剂。一般来讲上述6种降压药物对于高血压肾损伤患者都可以选择单独应用或者是联合应用。对于出现蛋白尿的患者优先选择血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。控制血压的同时，能够控制尿蛋白，延缓肾功能进展。但临床对于血肌酐大于265微摩尔每升的患者应用应慎重。同时需要密切监测血钾。

        风湿病是泛指影响骨、关节及其周围软组织比如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神经等的一组疾病。风湿病可以是全身多系统发病，也可以局限发病。可以是器质性的，也可以是功能性的。        风湿病疾病种类很多，治疗措施也不全相同，但是都应该早日诊断，早期治疗，以达到改善预后、保护功能、缓解症状以及提高生活质量的目的。        风湿病的治疗方法有一般治疗，药物治疗，手术等。一般治疗包括改变生活方式、锻炼以及理疗等。药物治疗包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、慢作用抗风湿药以及生物制剂等。除一般药物治疗外，还有一些辅助治疗方法，比如使用丙种免疫球蛋白、血浆置换、免疫吸附等均有一定疗效。       非甾体抗风湿药通过抑制环氧化酶来抑制花生四烯酸转化为前列腺素，从而实现抗炎止疼的作用。昔布类药物对胃肠道影响小，目前主要有塞来昔布、依托考昔、艾瑞昔布。        糖皮质激素种类主要有氢化可的松、泼尼松或者甲泼尼龙、泼尼松龙、地塞米松等。        慢作用抗风湿药物种类繁多，一般在2到4个月起效，可以长期维持病情缓解。常用药物有甲氨蝶呤、环孢素、抗疟药、金制剂、硫唑嘌呤、环磷酰胺、吗替麦考酚酯等。        生物制剂是目前很有前景的治疗风湿病的药物，是目前抗风湿药物的重要组成部分。但是限制于价格昂贵，目前还没有完全普及。主要药物包括英夫利昔单抗、益赛普、阿达木单抗等。        总的来说，风湿病的治疗办法和治疗药物很多，得了风湿病一定要早期规范化治疗。

        系统性硬化病以前被叫做硬皮病，此病属于少见病，具体病因不明，局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为硬皮病的特征，除了引起皮肤硬化外，还可影响内脏，心脏、肺和消化系统等器官，硬皮病虽然字面意思是仅累及皮肤，其实是一种全身性自身免疫病。         硬皮病目前的病因和发病机制还不太清楚，目前主要认为病因与遗传和环境有关，除此之外，也有专家研究证实还与性别和免疫异常有关。发病机制复杂，目前具体机制尚不清楚。        早期硬皮病的临床表现可仅仅表现为雷诺现象。当然，典型表现还是皮肤表现，皮肤肿胀，硬化和萎缩是典型硬皮病逐渐进展的三个时期。        除了典型的皮肤表现外，硬皮病还可以累及运动系统。出现关节疼痛，并非因为有关节炎，多数是因为关节周围肌腱和筋膜以及皮肤纤维化有关。累及肌肉可以出现肌无力。        胃肠道受累比较常见，主要是因为食管下段功能以及括约肌紊乱。可以出现吞咽困难，烧心以及胸骨后疼痛等症状。        大部分病人可以出现肺部受累，严重时可以导致死亡。然而早期肺部受累没有症状。主要病变为肺间质纤维化，肺动脉高压，可以出现呼吸困难，肺部受累严重时预后差！        硬皮病肾损害早期可以出现蛋白尿，镜下血尿，高血压以及肾功能下降。硬皮病肾危象可以出现血压急进行恶性增高或者急性肾衰竭！是导致硬皮病病人死亡的主要原因。        硬皮病可以使用激素和免疫抑制剂以及对症支持治疗，需要重点说明的是，即使出现肾危象并开始透析治疗，仍需要使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，因为这样有脱离透析的可能。        硬皮病是少见病，务必正规风湿免疫科就诊。

        临床上有时候会碰见一些中老年患者，特别是女性患者朋友来医院就诊，主诉是颈肩胛带、骨盆带肌肉疼痛无力，化验检查发现非特异性炎症指标增高，多处常规治疗效果差，使用小剂量糖皮质激素可见奇效，那么可能是患有了风湿性多肌痛。        风湿性多肌痛的主要表现是四肢以及躯干肌肉疼痛、僵硬，其中以肩胛带肌和骨盆带以及颈部肌肉疼痛和僵硬较重。实验室检查发现贫血，非特异炎症指标比如血沉和c反应蛋白明显异常。除此以外，病人还可出现失眠，消瘦，发热，全身酸痛等全身症状。       风湿性多肌痛诊断属于排除性诊断，出现不明原因的发热以及四肢活动障碍时需要与类风湿，多发性肌炎和皮肌炎，风湿性多肌痛，感染和肿瘤等疾病相鉴别。本病有时候症状上和巨细胞动脉炎难以鉴别，但是后者一般会出现头痛，视觉异常，聂动脉怒张并压触痛，并且对小剂量糖皮质激素反应差等特点。        风湿性多肌痛经过规范化治疗，一般可以得到有效缓解甚至治愈，但是也可迁延不愈。如果治疗效果差或者不活规范治疗，病程后期可嫩会出现肌肉费用性萎缩。        风湿性多肌痛患者治疗过程中需要适当肢体运动，防止肢体肌肉萎缩。药物一般包括非甾体抗炎药、糖皮质激素以及免疫抑制剂。如果不发展为巨细胞动脉炎，该病预后较好！     

        干燥综合征是一种累及泪腺，唾液腺等外分泌腺体，局部有淋巴细胞浸润，血液中有特异性自身抗体为特征的弥漫性结缔组织病。临床上主要表现是眼干，口干，还可以累及其他多系统脏器。本病分为原发性和继发性，临床上所说的干燥综合征一般指的是原发性干燥综合征。        干燥综合征有很多诊断标准，目前主要采用由北京协和医院参与的干燥综合征国合作际联盟制定的一套简捷、客观而又能反应干燥综合征疾病范畴的分类标准。干燥综合征国际合作联盟研究组提出主要依靠三个客观标准来评估干燥综合征，即血清学、眼睛以及唾液腺检查三个方面。        具有口干、眼干等干燥综合征相关症状和体征，并且满足以下三条标准至少两条即可诊断。1、抗SSA/Ro或者抗SSB/La阳性，或者类风湿因子阳性和抗核抗体滴度大于320；2、唇腺活检显示局灶性淋巴细胞性唾液腺炎症，灶性指数大于等于每4平方毫米1个淋巴细胞灶；3、干燥性角膜炎，眼睛染色评分大于等于3分（限制条件是：患者没有使用眼药水治疗和既往5年里没有做过角膜或者眼睑手术）。         这个分类标准虽然通过从血清学指标、角膜荧光染色指标、唇腺活检三个客观指标降低了主观因素的影响，降低了误诊率，但是目前唇腺活检尚未普遍实行。        所以广大口干、眼干患者目前主要依靠典型临床症状做，在此基础上，通过检查Schirmer I试验以及唾液腺造影或者唾液流率以及自身抗体，依靠2002年国际分类标准作出诊断。