高尿酸血是当前社会的常见病和多发病，是由于长期嘌呤代谢紊乱引起的。长期的高尿酸血症可以引起痛风，也可以引起肾脏疾病。高尿酸血症还可以导致冠心病和脑血栓的独立危险因素。       在37℃时，男性和绝经后的女性血中尿酸饱和度为420umol/L，如果血尿酸长时间持续超过这个数字，则称为高尿酸血症，绝经前的女性大于350umol/L，也可以诊断为高尿酸血症。需要说明的是。痛风的病人一般都伴有高尿酸血症。但是因为有时候急性痛风发作时，肾上腺皮质激素分泌会增多，从而可以促进尿酸的排泄。并且有时候也会因为利尿药影响，有时候检查血尿酸可以正常，所以说这个时候必须得反复复查，才能避免漏诊。       诊断高尿酸血症，需要考虑继发性高尿酸血症的可能。所以说应该详细询问患者的病史，以及排除各种药物引起的高尿酸血症。继发性高尿酸血症多见于儿童、青少年女性和老年人。高尿酸血症的程度比较重。肾受累比较多见，甚至可能发生急性肾衰竭。但是如果发生急性中风的话，症状一般比较轻微或者是不典型。如果是药物引起的高尿酸血症一般有明确的用药史。       当诊断为高尿酸血症时，还需要查尿液尿酸，查尿酸的目的是通过了解尿酸排泄的情况选择合适的降尿酸药物以及尿路结石是否由于尿酸增高引起有所帮助，正常情况下24小时尿酸排出量在600毫克以下。       

        大部分系统性红斑狼疮病人在病程过程当中可以出现多种不同的皮肤损伤。        蝶形红斑是可以是急性水肿性红斑。常发生在面颊部和鼻梁，形如蝶状，所以叫蝶形红斑，是系统性红斑狼疮最具有特征性的临床表现。红斑也有时候也可以融合成片，甚至扩展到整个面部，但很少累及到鼻唇沟。红斑呈红色或者是暗红色，可突出于皮肤表面边缘比较清晰，有时候可以伴有糜烂、渗出、脱屑或者结痂。大多数蝶形红斑愈合后不留疤痕和色素沉着。一般情况下面部水肿型接近红斑与病情活动存在一定的关系，可以有日光或紫外线照射加重。        在系统性红斑狼疮病人当中，盘状红斑占20%左右，盘状红斑和蝶形红斑不一样，盘状红斑属于慢性红斑。盘状红斑可以分为两类，包括局限性红斑和播散性红斑，需要说明的是盘状红斑和蝶形红斑不一样，有盘状红斑者不一定表明患者有系统性红斑狼疮。只有少部分局限性盘状红斑和播散性盘状红斑可能会发展成系统性红斑狼疮。典型的盘状红斑边界清楚，呈紫红色斑片，毛囊扩张，表面富有鳞屑，鳞屑下面可有角质栓，毛血管可以扩张，拨开鳞屑可以见毛囊角化栓的突起。皮肤损伤中央色素减退，局限性盘状红斑发生于头面部，而播散性盘状红斑皮损除了头面部之外，还可以发生到全身的其他部位。盘状红斑同样也光敏感的特性。组织学检查发现盘状红斑病理为角化过度，毛囊内角化栓塞，萎缩，固有层损害基底膜增厚，炎症细胞浸润。系统性红斑狼疮病人出现盘状红斑者一般呈慢性，病情一般比较轻，发生肾损害者比较少见，预后相对较好。

        系统性红斑狼疮的一个特性就是有光敏感。如果说系统红班狼疮病人合并了皮肤方面的病变，我们称之为皮肤型狼疮。        在所有皮肤性狼疮当中。光过敏是一个非常重要的因素，因此阻断中波紫外线和长波紫外线的遮光剂和避免日光照射是治疗以及预防皮肤受损的基础。必须每天使用遮光剂，如果出现了皮肤性狼疮，需要外用糖皮质激素或者联合使用其他药物治疗。当然具体的药物以及使用疗程和种类，需要根据临床上皮肤损害的严重程度和皮肤的面积而定。需要重点说明的是抗疟药物是治疗皮肤病的主要药物。        那么系统红斑狼疮病人皮肤护理的目标就是保持皮肤粘膜的完整性，此外还要教会病人学会皮肤自主护理的方法。具体的皮肤护理包括除了避免长时间的日光照射外，外出时需要用遮阳伞或者是带宽边的帽子，尽量的穿长袖衣和长裤是个保持皮肤的清洁干燥，如果没有大量蛋白尿的肾炎或者严重的肾功能不全。可以给予足够的营养和水分。对于重症的卧床的狼疮病人应该按摩的骨头突隆处，按时翻身拍背。可以给气垫床等减压设备。要避免一些对皮肤有刺激性的食物避免接触某些化学制品，比如说厨房的清洁剂等。另外需要正确的使用护肤品。系统红斑狼疮病人在病情的活动当中以及使用某些药物过程当中可能会出现脱发的情况，所以一定要避免染发和烫发等减少头发的措施。也尽量的减少洗头发的次数，把头发剪短。

        系统性红斑狼疮是风湿免疫科常见的结缔组织病。系统性红斑狼疮的主要临床特征是体内血液中出现以抗核抗体等多种自身抗体和全身各个系统受累。        目前诊断系统红斑狼疮主要依据1997年美国风湿病学院（ACR）推荐的SLE分类标准1．颊部红斑 固定扁平或突出于皮肤的红斑，在两颧隆起出出现，不累及鼻唇沟；2．盘状红斑 片状突出于皮面的红斑，附着有角质鳞屑和毛囊栓；陈旧病变可见到萎缩性瘢痕3．光过敏 从病史中确认或医生观察到的对日光有不正常反应引起的皮疹。4．口腔溃疡 经医生观察到的口腔或鼻咽部无痛性溃疡；5．关节炎 累及2个或以上的外周关节，有压痛，肿胀或积液；6．浆膜炎 胸膜炎（有可靠的肿痛史或者胸腔积液）或心包炎（心包摩擦音或者心包积液）；7．肾脏病变 尿蛋白>0.5g/天或3+，或细胞管型（红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型）；8．神经病变 抽搐发作或精神病，需要除外药物或已知的代谢性疾病导致；9．血液学疾病 溶血性贫血伴有网织红细胞增多，或白细胞减少小于，或淋巴细胞减少，或非药物导致的血小板减少10．免疫学异常 抗ds-DNA抗体阳性，或针对Sm核抗原的抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性（包括IgG型或IgM型抗心磷脂抗体异常、或标准法监测的狼疮抗凝物阳性、或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性，并经荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验证实)；11．抗核抗体 在任何时间和未用已知可导致“药物性狼疮”的药物情况下，抗核抗体滴度异常        满足四项或以上标准并排除其他可能诊断才能诊断为系统性红斑狼疮。

        风湿骨痛是风湿病病人临床常见的症状。也往往是患者就诊的主要原因，同样也是导致机体功能障碍的重要原因。起源于关节及其附属结构的风湿骨痛最为常见。常见的风湿骨通表现为关节疼、肌肉疼、颈肩疼、腰背疼、足跟疼，有时候还会出现关节的肿胀。风湿性疾病有时候可以累及全身多个系统的病变，四肢以及躯干部位引起的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。        疼痛的部位一般也是疾病发生的部位，所以也是我们风湿科医生需要重点检查的部位。 比如骶髂关节炎可以出现类似于坐骨神经痛的症状，臀部交替疼痛或者是大腿后侧疼痛。比如髋关节痛可以表现为膝关节前内侧疼痛。        疼痛可以表现为急性疼痛，可伴有发热或者是跳痛，通常为关节内短时间有大量渗出，导致关节腔内压力增高的表现，比如类风湿性关节炎的急性发作期和急性化脓性关节炎。疼痛也可以表现为慢性疼痛，表现为缓慢持续的钝痛。关节在不活动时出现疼痛，可能是关节囊痉挛的结果。疼痛性质很难定位。但是局部有压痛，可能是纤维组织炎症或者是局灶性就痉挛导致的。        急性的关节疾病，即使在休息时疼痛也很明显，而退行性关节疾病通常只有在关节活动时，尤其是负重时疼痛表现表现明显。        总的来说，机体出现关节肌肉等疼痛时疼痛首先要明确是否有风湿病。风湿骨痛是风湿性疾病常见的临床表现。出现疼痛时要明确疼痛的原因等，从而制定对症的治疗方案。

        风湿病是一类目前具体的病因和发病机制尚没有完全清楚的疾病，主要累及的关节以及关节周围的组织，有时也可以侵犯到身体多个系统。大多数的风湿病患者有关节、肌肉的病变。常常累及结缔组织并且与身体免疫功能异常有关系。世界卫生组织将风湿病归结为四大类，包括100多种疾病。 有弥漫性结缔组织病、脊柱关节病、退行性关节炎、与感染相关的关节炎、腱鞘炎以及滑膜炎。伴有风湿病表现的代谢性疾病和内分泌性疾病、与肿瘤相关的风湿性疾病、神经变性性疾病、伴有关节表现的骨胳骨膜及软骨疾病、非关节性风湿病、慢性疲劳过损伤、复发性关节炎、纤维肌痛综合症等等。       风湿病的常见病因主要包括如下原因：⒈感染性风湿病，比如说结核性关节炎、链球菌感染引起的关节炎、莱姆病等等；⒉遗传方面的异常，比如马凡氏综合症，粘多糖病等等；⒊自身免疫引起的异常引起的风湿病，如系统性红斑狼疮，硬皮病；⒋代谢障碍也可以引起风湿病，比如痛风、假性痛风，免疫缺陷；5.内分泌异常也可以引起风湿病，比如指端肥大，甲状腺功能亢进的呢；6.肿瘤相关的风湿性疾病，原发性滑膜瘤，滑膜肉瘤，多发性骨髓瘤，转移瘤等等；7.创伤和劳损，比如创伤性关节炎；8.身体的退行性病变也可引起风湿病，比如骨性关节炎；9.神经功能异常，也可以引起风湿病，比如纤维肌痛综合征；10.环境和其他的因素也可以引起相关的风湿病，比如结节病。        风湿病有时候临床表现相同，但是病因不同，决定了不同的治疗方法，这样增加了风湿病诊断和治疗的难度。 

        类风湿因子是类风湿性关节炎和其他炎性关节炎，比如说银屑病关节炎反应性关节炎及骨性关节炎的相鉴别的自身抗体。        类风湿因子是类风湿性关节炎病人血清当中发现的第一个自身抗体。也可以证明类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病。此外，自从发现类风湿因子以来，又有新的抗体被发现，其中抗ccp抗体、抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体也是相对比较特异性的抗体。尽管如此，类风湿因子对于诊断类风湿性关节炎，判断类风湿性关节炎的病情和预后仍有比较大的意义。同时类风湿因子也是类风湿性关节炎分类诊断标准中的血清学指标。        类风湿因子在类风湿性关节炎发病过程当中的具体意义还不是太明确。类风湿因子有IgM、IgG、IgA、IgE型，有研究者认为IgA型类风湿因子与类风湿性关节炎的疾病活动性相关。        除了类风湿性关节炎外，高滴度的类风湿因子还可出现在原发性干燥综合征和混合性冷球蛋白血症病人血清当中。有时候其他的自身免疫性疾病也可以监测到滴度比较低的类风湿因子。类风因子还见于少数正常人和老年人。类风湿因子对于类风湿性关节炎的预后判断具有一定的意义。高滴度的类风湿因子说明病人病情相对比较重，骨破坏比较严重，以及容易出现类风湿结节和血管炎等表现。

        风湿病的治疗主要强调综合治疗！治疗措施也包括饮食方面的治疗。        需要说明的是，目前对饮食治疗风湿病还没有一致的看法。主要强调营养均衡、饮食种类全面。对于痛风性关节炎应尽量减少含嘌呤多的食物的摄入，不要饮酒，此外饮食方面也没有太多的禁忌，可以进食瓜果，蔬菜，鱼，猪肉，维生素，蜂蜜等等，但是不可以偏食。推荐风湿病病人选用高蛋白、含纤维素高以及维生素高并且容易消化的食物。合理搭配营养以及适当的烹饪可以满足患者身体对营养以及能量的需要，还可以提高身体的抵抗力，增加患者的抗病能力，有利于身体的康复。也有研究报告进食含有鱼油丰富的食物，以及进食夜樱草油和含硒丰富的食物可以改善风湿病的关节炎症，但是目前作用机制不太清楚，疗效报道不一。另外，一般情况下来说，关节炎的急性发作期，饮食要清淡，因为摄入盐过多的食物会造成水钠储留，会加重关节肿胀疼痛的程度。        具体到某一种风湿性疾病或者不同的个体，饮食方面的注意事项还不太一致。比如说需要长期服激素的病人，需要补充含钙量丰富的食物，这样可以预防糖皮质激素造成的骨质疏松。如果系统红斑狼疮病人出现肾功能不全时，应该给予低盐饮食。对于合并消化道出血的病人应该禁食。对于干燥综合征的病人，不要吃具有辛辣刺激的食物，适当的多吃水果和蔬菜，多饮水。        总的来说，饮食治疗对于风湿病来说仅仅是支持治疗。风湿病的病人要定期到风湿科随诊，遵照医嘱用药，强调改善饮食、生活方式和药物等联合治疗。

        风湿病是指影响骨关节以及周围，组织的一组疾病发病原因多种多样，临床表现不尽相同，病情轻重不一，需要个体化治疗，预后与多种因素有关系。           风湿性疾病大多与自身免疫紊乱有关，病理表现为多累及血管和结缔组织。风湿病以慢性炎症病理变化为基础。病变可以累及全身多个系统。即使同一种疾病在不同的病人也有不同的临床表现，预后差异也比较大。同一种病，有的病人在短期发作后可以自行缓解，但是有一部分病人可在短期时间内就能破坏骨和关节，但是大多数病人出现发作与缓解交替的过程。并且会出现不同程度的关节畸形和功能破坏，甚至以及造成不同程度的内脏损伤。一般情况下来说，有内脏受累者预后比较差，所以只有早期的诊断和合理的治疗才能帮助病人改善预后、缓解病情。需要说明的是大多数风湿病是不能够治愈的。       虽然多数风湿病不能治愈，给患者带来极大的危害，但是风湿病依然是可以治疗的疾病。风湿病的最主要治疗措施强调综合治疗。一般治疗包括避免生活在潮湿阴冷的环境。关节炎的急性期要注意休息，缓解期可以适当活动，增强免疫力，预防感染。避免诱发病情加重的因素。饮食应均衡全面，不可以偏食。药物治疗分为对症治疗和延缓控制病情的治疗。现在生物制剂已逐渐应用于临床应用范围越来越广。也有专家主张尽早使用生物制剂，延缓病人的病情进展，但是生物制剂治疗价格普遍比较昂贵。此外也有一些新的治疗办法，比如说造血干细胞移植也可以用于治疗一些非常难治的风湿病，并且取得了一定的疗效。对于关节畸形并发症来说，可以外科手术治疗，可以提高治疗的效果，改变病人的预后，提高患者的生活质量，致残率明显下降。

        类风湿性关节炎是一种主要累及周围可动关节为主的系统性、炎性、自身免疫性疾病。临床表现主要是多个关节对称性、非化脓性改变。最主要的是累及到滑膜关节，也可以累及关节外多个脏器引起系统性损害。类风湿性关节炎的病因目前还不清楚，主要是考虑遗传、环境与感染、免疫和性激素以及生活方式有关系。        类风湿性关节炎在饮食方面没有特别的禁忌。需要的饮食注意事项主要是饮食宜清淡、容易消化、富含蛋白质维生素、含钾钙丰富的食物。类风湿性关节炎出现贫血症状者，可以适当增加含铁食物的摄入量。        类风湿性关节炎应该忌辛辣刺激性食物，不要饮酒，避免进食高热量以及高脂肪的食物。增肥可以增加关节和身体的负荷，所以避免增肥。避免短期大量摄入虾、蟹、竹笋、花生油腻食物，以免加重病情。此外蔬菜、水果、蜂蜜可以满足类风湿性关节炎病人对维生素、微量元素和纤维素的需求，同时还可以改善新陈代谢。具有清热解毒，消肿止疼的作用，从而缓解局部的红肿热痛症状。另外香菇、黑木耳等食品具有提高人体免疫力的功能。也可以缓解局部的红肿热痛症状。        类风湿性关节炎的发病与饮食没有直接的关系，所以说饮食方面没有特别的禁忌，以上饮食方面的注意事项需要长期执行才可能会起到一定的效果。

通常我们所说的肾功能异常是指肾功能减退。临床一般通过监测血肌酐及尿素氮来评估肾功能。临床需要通过抽血化验来明确。发现肾功能异常第一首先要明确是急性还是慢性。急性肾损伤的概念是，48小时内血肌酐升高超过26.5微摩尔每升；或者是血肌酐升高超过极限1.5倍，并且能够明确这种情况发生在7天内；或者是尿尿小于0.5毫升每千克体重每小时，持续6小时以上。慢性肾功能异常是指肾小球滤过率下降，血肌酐升高大于三个月。第二尽可能明确病因，作出病因诊断。临床导致肾功异常的疾病包括，原发性或继发肾小球疾病，肾小管间质性疾病，或者是肾血管性疾病。以及由于心衰，严重的腹泻呕吐导致的脱水，肝肾综合征，低蛋白血症等所引起的肾前性肾脏缺血。肾后性因素导致的梗阻性肾病，多见于肾结石或者是泌尿系统占位性病变导致的肾积水。第三是评估并发症。肾功能异常今天的并发症包括水液代谢失调，电解质及酸碱平衡紊乱包括高钾血症，低钙高磷血症，代谢性酸中毒，需要应用利尿消肿，排钾等，各种方法纠正。肾功能异常治疗方面包括以下几点：一是饮食，低盐低脂优质低蛋白饮食。限制蛋白质及钠盐及水分的摄入量。二是治疗。首先是纠正酸碱平衡及电解质紊乱，控制高血压，应用促红细胞生成素及铁剂纠正贫血，应用利尿剂利尿消肿，应有尿毒清颗粒 肾衰宁等促进肠道排毒，急性肾衰竭者有时需要应用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗，必要时选择肾脏替代治疗，包括血液透析，腹膜透析，或者是肾移植。

        干燥综合征是一种弥漫性结缔组织病。干燥综合征最特征性的表现就是口干燥症和干燥性角膜炎。其次，腺体外的症状包括疲劳、雷诺现象、关节痛、肺间质病变神经病变和皮肤病变。泪腺和唾液腺的慢性单个核细胞浸润是特征性的组织病理表现。        治疗干燥综合征的目的就是缓解口眼干的症状以及控制腺体外的表现。        口干燥症是因为唾液腺分泌功能下降而引起的症状，唾液的功能主要是润滑黏膜和牙齿，帮助食物的运送，清洁口腔内的病菌以及食物碎屑。干燥综合征忌口主要是避免进食加重口腔干燥的食物以及药物来减轻干燥综合征的症状。        中医角度来讲，干燥综合征的特点是阴津亏虚为本，燥热火气为标，表现为双目、口腔、皮肤、阴道等干燥。应忌口辛辣、香燥、温热之物。比如戒烟、禁止饮酒、限制糖的摄入、喝浓茶、咖啡。咖啡，咖啡中的咖啡因可以利尿、消肿，从而会带走身体里的水份。如果你本来水份就不够的话，喝了咖啡就会感觉到口渴。此外。尽量忌口油炸食品、羊肉、狗肉以及葱姜蒜、辣椒、花椒、茴香等。        另外，适当的食疗还可以改善干燥综合征嗯症状，比如木耳粥、百合粥、菊花粥、梨子粥等。        加重干燥综合征症状的药物主要是能使外分泌腺体分泌减少的药物，引起口眼干燥的药物。主要包括：抗胆碱药物、部分抗高血压药物，比如可乐定、心得安等。利尿剂、抗抑郁药物、肌痉挛药物、帕金森用药、减轻充血的药物等。        总体说来，忌口的食物减少，而药物较多，患者在服药时需要翻看说明书或者咨询风湿科医生了解加重口、眼干燥的药物。

        强直性脊柱炎是风湿科比较常见的自身免疫性疾病，主要累及骶髂关节和脊柱，病理特征主要是附着点炎。该病好发于青少年，常见的症状是腰背部或者臀部交替性疼痛，活动后可以缓解。晚期可以发生脊柱强直以及变形，影响到病人的生活质量。病人目前的确切发病机制不明确，认为主要发病原因与遗传、感染，自身免疫功能紊乱和内分泌失调等。        遗传因素：强直性脊柱炎同卵双生发病率明显高于异卵双生，并且有家族聚集性。白种人强直性脊柱炎HLA-B27阳性率高于90%。该病与HLA-B27密切相关，证明遗传因素在强直性脊柱炎的病因以及发病机制中起到重要作用。目前认为HLA-B27在强直性脊柱炎中的机制主要有三个方面的假说：分子模拟假说、HLA-B27异常形式的免疫识别、蛋白质错误折叠以及内质网应激和蛋白反应。        免疫因素：科学研究发现，强直性脊柱炎患者骨与关节、滑膜组织内有大量的炎性T细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润；存在T细胞应答和T辅助细胞亚型细胞因子失衡等。        感染因素：三分之二以上的强直性脊柱炎患者出现炎症改变，血清抗IgA明显增高，且血清浓度与C反应蛋白呈相关性。科学研究还发现，多数强直性脊柱炎患者有肠道和泌尿生殖道感染有关，可能与分子模拟有关。也有证据表明外伤、甲状旁腺素等有关。        总的来说，虽然强直性脊柱炎的具体病因以及机制不清楚，但是强直性脊柱炎是在遗传基础上有免疫以及环境因素参与的自身免疫性疾病。

        总的来说，原发性干燥综合征的病因主要有1、免疫遗传因素2、病毒感染促发自身免疫发生3、免疫异常导致T淋巴细胞和B淋巴细胞功能，并且产生特异性的抗体。        第一、免疫遗传因素：原发性的干燥综合征和其他自身免疫性疾病一样有遗传因素的参与。原发性干燥综合征的遗传背景复杂，基因多态性与种族、临床表现以及自身抗体反应不同而各异。目前认为原发性干燥综合征的关联基因有HLA-6p21、IRF5-TA-PO3、STAT4、IL12A、FAM167A-BLK，DDX6-CXCR5和TNIP1有关，同时还有29个位点同样提示有一定的相关性。        第二、病毒：科学研究表明，感染，特别是病毒感染与原发性干燥综合征发病有关，其中有病毒、疱疹口炎病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒等。科学家在原发性干燥综合征病人唇腺上皮细胞中找到了EB病毒相关抗原以及相关的病毒DNA，提示原发性干燥综合征的唇腺中，EB病毒复制活跃，从而证实其在原发性干燥综合征发病中起到了重要作用。疱疹性口炎病毒是常见的口腔上皮病毒，而抗SSA/Ro抗体是原发性干燥综合征的常见抗体之一。二者具有一些相同的蛋白序列，说明这些自身抗原可能与病病毒有一样的免疫原性，当机体受到这些病原体侵犯，对病毒产生免疫反应的同时，由于一些自身的物质如SSA/RO抗原具有与这些病原体相似的某些结构而激活机体免疫反应，从而诱导持续性的抗原刺激，引起组织损伤，诱发自身免疫性疾病。研究还发现一些逆转录病毒感染可以出现口干、腮腺肿大等原发性干燥综合征的症状。病毒与原发性干燥综合征发病机制间的关系仍不明确。        干燥综合征的确切病因与机制还不清楚，但是该病是可治疗的疾病，风湿科医生仍然可以治疗该病。

        正常人的体温是在体温调控中枢的调控下产热和散热动态平衡。从而使人体的体温在相对恒定的范围之内。正常人的体温是36.2℃-37.2℃。         风湿病人出现了发热，情况分如下几种，首先要确定发热的原因是否与风湿性疾病有关系，此时要除外感染、肿瘤、血液系统疾病引起的发热。        发热也有急性发热和长期发热，风湿性疾病出现急性发热的情况有风湿热、系统性红斑狼疮、急性皮肌炎以及成人Still病、结节性红斑。而风湿性疾病出现长期发热，也需要考虑成人still病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿以及混合性结缔组织病等。        如果说风湿病病人出现了感染性发热，需要控制感染，当然有时候感染性发热和风湿病活动引起的发热难以鉴别或者是同时存在，那么也需要做相应的检查，分清主次，重点处理。        风湿热引起的发热，如果与链球菌感染有关系可以使用非甾体类抗炎药物以及抗生素治疗。        系统性红斑狼疮和急性皮肌炎以及血管炎病人出现了发热，一般情况下中等剂量的糖皮质激素及控制。        成人still病引起的发热一般是持张高热。体温在39~40℃以上，每天的体温波动会在2℃以上，偶尔可以出现稽留热，没有明显的感染败血症症状，发热一般持续1~2周可以自行消退，体温正常后和正常人一样，但是会间隔一周到数周复发。有时候发热可以持续十余年，该病引起的发热一般使用非甾体类抗炎药可以控制体温，也可以使用中等剂量的糖皮质激素来控制病情。        总的来说，风湿病病人出现了发热，首先要明确发热的原因，从而采取不同的对症治疗策略。

上皮细胞是肾至尿道整个泌尿系统的基本黏膜组织结构。一般分为三种上皮细胞，包括肾小管上皮细胞，移行上皮细胞和复层扁平上皮细胞。下面分别列举三种上皮细胞的临床意义。肾小管上皮细胞主要来自远曲小管和近曲肾小管。细胞受到损伤之后形态改变，变为较大的多边形，这种细胞的细胞核大多数呈圆形，较大。胞质中可有不规则的颗粒和小空泡。尿常规检查中这种细胞增高，多提示有肾小管的病变。肾小管上皮细胞发生脂肪变性时，可见于某些慢性炎症反应。肾移植术后排斥反应时，尿中可见大量肾小管上皮细胞，对观察肾移植术后的排斥反应意义较大。移行上皮细胞其形态有较大的差异。膀胱粘膜的表层细胞，以移行上皮细胞为主。这种细胞体积更大，大概是白细胞体积的4~5倍，又称为大圆上皮细胞。正常人尿中没有，或者是偶尔可见移行上皮细胞，当尿中这种细胞增多时，主要见于输尿管膀胱尿道炎症感染。尿中出现数量巨大的移行上皮细胞，需要排除移行上皮细胞癌的可能。复层扁平上皮细胞，又称鳞状上皮细胞。细胞形态呈大而扁平的多角形细胞核较小，主要来自尿道的前段。尿液中出现大量的此种细胞时，如果伴有白细胞和脓细胞增多，主要见于尿道炎。女性尿常规检查中这种细胞大量增多，还需要排除阴道复层扁平上皮细胞的可能。故留取尿液标本时，一般避开月经前三天及月经干净后三天。

    尿比重是用等体积的尿液的重量与纯水重量的比值计算出来的。正常的尿比重在1.015~1.025之间，如果超过1.025就称为尿比重偏高。    细心的读者就会发现，其实尿比重就是评估尿中的水分和溶质谁多谁少的问题。如果水变多了，溶质变少了，那么尿比重就会偏低，反之尿比重就会偏高。当然尿比重偏高，有生理性的因素导致的，也有病理性的因素导致的。    生理性的因素主要是出汗较多，饮水较少。比如在夏天，这种情况就非常常见。而有些穿越沙漠的人，由于水源缺乏，出汗也比较多，饮水比较少，那么就容易出现尿比重偏高。有些人在高温环境下工作，比如在啤酒厂，工作的性质导致他不能及时的喝水，而出汗又那么多，就会导致尿比重偏高。这种情况的处理主要是补充水分，补充水分以后很多人都能够缓解。    第二种就是病理性因素导致的尿比重偏高。这里主要是指外伤或者手术之后的失血，急性胃肠炎之后的呕吐腹泻导致的失液，中暑导致的大量出汗。上述这些因素都能够导致血容量不足，容量不足以后肾灌注也会不足，那么肾动脉就会收缩，产生的尿液的尿比重就会偏高。对于这种情况，应该积极的补血补液，不然很容易导致肾前性的肾功能衰竭。    如果行尿常规检查，发现尿比重偏高，一定要积极的寻找上述病理因素，在排除了病理性因素导致的尿比重偏高以后，需要积极的补液来纠正尿比重偏高。

        干燥综合症是一种以侵犯唾液腺和泪腺等待分泌腺体，并且具有高度淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织疾病。患者最常见的临床表现是口干眼干。并且常常伴有内脏损害而出现多种临床表现。        干燥综合症需要多学科协作才能明确诊断，牵扯到的科室有风湿免疫科，眼科和口腔科。通常比诊断系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织疾病更为困难。        目前干燥综合征的诊断标准主要依据的是2002年的干燥综合征的国际（美国欧洲共识小组AECG）分类诊断标准。目前也有采用2012年美国风湿病学院推出的ACR诊断标准，但是该标准目前在我国没有多中心的验证。2002年的AECG诊断标准如下。        第一、干燥综合征分类标准的项目         I、口腔症状：下列3项中有1项或1项以上 1、每日感口干持续三个月以上； 2、成年后腮腺反复肿胀增大或者持续性肿胀增大； 3、进食干性食物时需进水辅助。        II、眼部症状：下列3项中有1项或1项以上 1、每天不能忍受的眼睛干燥持续在3个月以上； 2、反复出现砂子磨擦的感觉； 3、每天需人工泪液滴眼3次以及3次以上。        III、眼部体征：下列检查中1项或1项以上阳性 1、Schirmer I 试验（＋）（小于等于5mm/5min）； 2、角膜染色（＋）（大于等于4 van Bijsterveld计分法）。        IV、组织学检查：下唇腺病理检查示淋巴细胞灶大于等于1个（指平方厘米组织内至少有50个淋巴细胞聚集于唇腺间质者为1灶）。        V、 唾液腺受损：下列检查1项或1项以上阳性； 1、唾液流率（＋）（小于等于1.5ml/15min）； 2、腮腺造影（＋）； 3、唾液腺同位素检查（＋）      VI、自身抗体：抗SSA或抗SSB（＋）（双扩散法）        第二、具体分类诊断标准如下：        1、原发性干燥综合征：无任何潜在疾病的情况下，有下述2条则可诊断：a.符合表1中4条或4条以上，但必须含有条目IV（组织学检查）和/或条目VI（自身抗体）；b. 条目III、IV、V、VI 4条中任3条阳性。        2、继发性干燥综合征：患者有潜在的疾病（如任一结缔组织病），而符合表1的I和II中任1条，同时符合条目III、IV、V中任2条。        此外，诊断时必须除外：颈头面部放疗史，丙肝病毒感染，AIDS，淋巴瘤，结节病，GVH病，抗乙酰胆碱药的应用（如阿托品、莨菪碱、溴丙胺太林、颠茄等)。另外，必须和类风湿、系统性红斑狼疮、非自身免疫病的口干相鉴别。

        皮肌炎是以四肢近端肌肉无力为主的非化脓性炎症，并且会出现特异性的皮疹，比如眶周水肿以及关节的部位的Gottron征、颈前以及上胸部的“V”性皮疹、披肩疹征、技工手等。        皮肌炎目前的病因还不明确，主要认为与遗传易感性以及感染和肺感染因素有关，休眠因素，介导的疾病。皮肌炎患者体内可以监测到一些高水平的自身抗体，比如说既然特异性抗体，其中最常见的是Jo -1抗体。体检有时候会伴发其他的自身免疫性疾病，比如说甲状腺疾病。重症肌无力。自身免疫性肝病，系统性红斑狼疮等等。皮肌炎不是传染性疾病，所以不会传染。虽然皮肌炎与病毒感染有一定的关系，但是，目前还没有确切的证据证明皮肌炎的发病与病毒感染有关，并且在病毒感染和皮肌炎的发生上，也没有明显的时间相关性。        传染病是指由病原微生物，比如说病毒立克次体细菌真菌螺旋体寄生虫感染人体后产生的可以流行的疾病。而皮肌炎不是病原微生物感染引起的，所以说，皮肌炎不是传染性疾病。        传染病的流行过程需要有三个基本条件，包括传染源、传播途径和易感人群，这三个环节必须同时存在。传染源是体内有病原微生物生存繁殖并且可以将病原微生物排出体外的人和动物。而目前没有证据表明皮肌炎患者体内存在病原微生物。        通过以上论述，明确号说明皮肌炎是一种非化脓性、自身免疫性、横纹肌的慢性炎症性病变，是一种结缔组织病，而不是传染病，也不会传染！

        特发性肌炎包括多发性肌炎和皮肌炎。二者最突出的症状是肌肉无力和肌肉耐力下降。肌肉无力对称性分布。最常累及近端肌群，如颈部、骨盆肌群、大腿和肩部肌肉。主诉可以是上楼梯、抬手臂、久坐后站立困难。有时候起病隐匿。        皮肌炎可以出现特征性皮疹，最典型的是Gottron症和向阳疹。前者为隆起的紫色、粉色或者暗红色皮疹，出现在掌指关节或者指间关节的伸面，也可见于腕、肘或者膝关节的伸面，是皮肌炎的特征性损害。向阳疹分布于一侧或者双侧眶周的红色或者紫红色红斑，常常有水肿。        肌炎经常累及肺部，是导致死亡的主要因素。临床表现为呼吸困难和咳嗽，主要是因为呼吸肌无力和间质性肺炎引起。        肌炎还可累及关节，表现为关节痛，最常见累及手、足的小关节，一般为对称性非侵蚀性病变。        肌炎累及心脏虽然比较罕见，但是也是导致死亡的危险因素。        肌炎可出现吞咽困难，主要是吞咽肌无力引起的。并且可能会导致营养不良和吸入性肺炎。        肌炎的特殊类型有无肌病性皮肌炎，患者可有典型的皮肌炎的皮肤表现，但是没有肌肉受累，遇到此类病人一定要谨慎，其可能出现肌肉外的组织或者器官受累，比如严重的肺间质病变。         总的来说，特发性肌炎主要包括皮肌炎和多发性肌炎。以上是其主要临床表现，但是临床需要和肌肉损伤、肌营养不良、神经肌肉疾病代谢性肌病、内分泌肌病、感染性肌病、药物诱导的肌病、寄生虫疾病等相鉴别。