类风湿关节炎是一种可以导致关节残疾的风湿病。    积极规范的治疗可以使大多数类风湿关节炎病人病情完全缓解，预后改善。所以，在临床工作中，需要遵循类风湿关节炎的治疗原则，了解一些新的治疗理念，对改善病人的病情，提高缓解率具有很重要的意义。    类风湿关节炎，一经确诊就需要给予慢性抗风湿药物治疗，越早治疗患者的预后越好。就尽早给予积极的作用抗风湿药物治疗，才能使病人的免疫异常以及关节病变在早期阶段得到控制。    类风湿关节炎病人进行强化治疗可以使更多的类风湿关节炎病人病情得到缓解，常用的强化治疗的药物包括，柳氮磺比啶、甲氨蝶呤、羟氯喹、必要的时候可以使用激素。    类风湿关节炎病人的个体化治疗，也是非常重要的，个体化治疗需要根据病情程度，辅助检查结果，病人的用药情况，年龄以及经济状况，做出最合适的治疗方法。    如果单纯出现关节肿痛明显时，可以使用非甾体抗炎药物，也可以外用止痛药，也可以短期使用小剂量的肾上腺皮质激素。    如果出现血管炎情况时，需要使用肾上腺皮质激素，比较重的病人需要联合免疫抑制剂治疗。    如果出现关节腔积液时，可以进行关节腔穿刺术，抽取关节腔积液。    如果出现发热时。排除感染性发热之后，可以给予非甾体类药物治疗，必要的时候也可以使用小剂量的肾上腺皮质激素治疗。    类风湿关节炎的病人非常容易出现骨质疏松，可以使用钙片维生素d，二磷酸盐以及降钙素治疗。    如果病人出现肺间质纤维化，可以使用n乙酰半胱氨酸，对早期肺间质纤维化的病人可以给适量的糖皮质激素和免疫制剂治疗。    对出现肺动脉高压的类风湿关节炎病人，可以给予免疫抑制剂，内皮素受体拮抗剂，磷酸二酯酶5抑制剂，前列环素类似物治疗。    出现高球蛋白血症的病人，需要警惕淋巴瘤，另外可以考虑血浆置换和免疫吸附治疗。    最后如果病人的关节功能，永久性的畸形，那么需要外科手术治疗。

    痛风是因为人体内血尿酸过度增多导致的疾病，尿酸形成尿酸盐结晶，沉积在关节以及组织部位，从而导致急性痛风发作，痛风石，肾结石以及痛风肾病等多种并发症。痛风的非药物治疗办法非常重要，其中最重要的就是饮食控制，饮食控制是非药物治疗的核心。饮食控制不单纯是为了降低血尿酸水平，减少急性的痛风发作，更重要的是可以促进保持健康状态，预防痛风的并发症。高嘌呤食物对痛风以及高尿酸血症的控制并无不利不良影响，比如富含嘌呤的蔬菜和豆制品，而有些低嘌呤食物，则不利于痛风以及高尿酸血症的控制，比如富含果糖的甜品、果汁等。豆类食品是人类的传统食物，也是蛋白质的重要来源之一。一直以来，大家都误认为吃豆制品可能会增加痛风的发病率，并且一次性大量吃豆制品可能会诱发急性痛风发作。其实不然，豆类食品不仅不增高尿酸，豆类食品的摄入总量与高尿酸成反而负相关。主要原因是因为，豆类食品虽然富含嘌呤，可以导致血尿酸的合成增加，但是同时也可以促进尿酸的排泄，并且促进尿酸排泄的作用更强。并且豆制品在加工、储存过程当中，也会丢失一部分的嘌呤。所以，降尿酸的作用并没有减少。所以说，豆类并非是痛风病人的禁忌症，豆制品，比如豆腐脑、豆腐、豆浆等豆类更有利于痛风患者。

    干燥综合征是一种全身性自身免疫性结缔组织病。它主要累及的外分泌腺体，也可以出现系统性的损害。       如果要明确诊断干燥综合征，以及需要从整体上把握干燥综合征的病情，需要做以下这些检查项目。    第一、一般检查项目，包括血尿粪常规、肝肾功能以及血糖、甲状腺功能、血沉和c反应蛋白、自身免疫相关抗体谱。    第二、确诊干燥综合征以及明确病情活动程度和严重程度的检查。1、唾液腺的检查，唾液腺的功能检查包括唾液流速以及核素造影。唾液腺的影像学检查包括腮腺造影和超声检查。唾液腺的病理检查主要是指唇腺活检。2、干眼病相关检查，包括外眼和裂隙灯检查。内膜破碎时间检查。角膜和结膜染色。Schimer试验。    第三、出现腺体外脏器损害时的检查，出现皮肤血管炎表现时，可以病理活检、冷球蛋白检测、血管炎相关的抗体监测。当出现关节表现时，可以查免疫相关抗体、类风湿因子、抗ccp抗体以及甲状腺功能。出现出现肺部受累以及肺动脉高压时，可以查肺组织的病理活检、肺部高分辨率CT、肺功能测定以及支气管镜及肺泡灌洗。出现肾脏受累时可以查电解质以及肾穿刺活检。出现肝功能损害时，可以查自身免疫性肝病抗体，可以做肝穿刺病理活检。出现胃肠道和胰腺受损失，可以查胃镜，肠镜，以及胰腺功能检查以及影像学检查。出现血液系统受累时，可以查t淋巴细胞亚群分析以及骨髓穿刺活检术。出现神经系统处理是可以查头颅方面的影像学检查、脑积液检查、神经电生理检查。神经脊髓炎的病人，血清中有时候可以监测到抗水通道蛋白4抗体。

    一些药物引起的狼疮称为药物性狼疮。药物性狼疮可以发生在没有系统性红斑狼疮病史的病人，临床表现和血清学表现在用药时出现，而在药物停用以后临床表现可以好转。与药物性狼疮相关的药物可以分为三类：已经明确的药物有氯丙嗪以及某些生物制剂等。有可能相关的药物包括苯妥英钠等。    诊断药物性狼疮的依据有第一、药物治疗前没有狼疮病史；第二、在治疗期间出现抗核抗体阳性，并伴随至少一项系统性红斑狼疮的临床表现；第三、停药后症状消失以及抗核抗体转阴。    药物性狼疮的症状通常比系统性红斑狼疮轻，最常见的临床症状有发热、关节炎、面部皮疹、口腔溃疡、狼疮发等。肾脏、血液系统以及神经系统症状少见。化验检查可以发现血细胞减少、抗核抗体阳性，但是双链DNA抗体以及抗SM抗体经常为阴性。补体一般正常，抗组蛋白抗体可以出现在90%以上的病例当中。    药物性狼疮的治疗原则是早期诊断、早期停用诱发疾病的药物。停药后如果临床症状还不缓解，可以考虑使用非甾体类抗炎药物。临床症状较重的，可以使用小剂量的肾上腺皮质激素。   总的来说，药物性狼疮一般并不可怕，虽然可以出现系统性红斑狼疮的一些症状，但是一般表现不重，停药或者用药治疗之后，症状很快得到缓解。

    特发性炎症性疾病，主要是指以四肢近端肌肉无力为突出表现的一组自身免疫性疾病，经常伴有内脏系统的受累。机器人是指除了肌肉受了一半，还有特征性的皮肤受累表现的疾病，皮肤病变可以出现的肌肉病变之前，也可以寄烟，同时或者既然之后发生。    皮肌炎常见的皮肤病包括眶周皮疹，皮疹为皮肌炎的特征性皮肤表现，表现为上眼睑或眶周的水肿型红色皮疹，可为一侧或单侧，日光照射使病情加重。这种皮疹还可以出现了两侧颊面部，鼻梁，颈部，前胸v形区和肩背部，当出现在肩背部时称为“披肩疹”。    Gottron疹可以出现了关节的伸面，特别是掌指关节，指间关节或肘关节伸面的红色、紫红色斑丘疹，边缘不整齐或者融合成片，经常伴有皮肤的萎缩，毛细血管扩张和色素沉着以及减退，有时候还真发生皮肤破溃。这种皮肤损害也可以出现了膝关节的伸面和内踝，表面覆有鳞屑和局部水肿，这也是皮肌炎病人的特征性皮肤损害。    技工手，是在手指的掌面和侧面皮肤过度角化，出现裂纹、变得粗糙，这类似于长期从事手工操作的技术工人，所以成为“技工手”，足跟部的皮肤表面也可以出现增厚粗糙和过度角化，这类病人一般抗Mi2抗体阳性。    除了以上皮肤表现之外，皮肌炎的病人还可以出现肺部受累，表现为间质性肺炎、肺纤维化和胸膜炎。可以出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰、呼吸困难、发干、声音嘶哑。出现消化道受累时，可以出现吞咽困难、饮水呛咳，液体从鼻孔流出。出现食管下段和小肠蠕动减弱时，可以出现反酸、食管炎、咽下困难、上腹胀痛和吸收障碍。出现心脏受累的时候，可以出现心律不齐和心脏传导阻滞。累及肾脏时可以出现血尿、蛋白尿、管型尿。极罕见横纹肌溶解、肌红蛋白尿以及急性肾衰。    皮肌炎发病原因特别复杂，主要是与环境因素、感染和遗传因素有关。

    类风湿血管炎是类风湿关节炎，最严重的关节外表现之一。主要累及中小型动漫和毛细血管，死亡率高。大多数没有症状，但如果。发生炎症性比赛时，症状明显，类风湿血管炎的特征是，周围血管损害，多发性单神经炎，皮疹，皮肤溃疡，内脏病变。如果病人出现病程时间比较长，病情比较重，又是男性，类风湿因子异常增高，低补体血症，侵蚀性关节炎，抽烟，脑血管病，类风湿结节和胸膜炎时，应该考虑类风湿血管炎。    类风湿血管炎发病率低，但是临床表现多种多样，目前尚没有标准化的治疗方案，主要是依靠临床医生的经验使用激素和免疫制剂。    肾上腺皮质激素是治疗类风湿血管炎的基本药物，但是经常需要使用较大剂量。对于病情比较轻的病人，每天可以选择20~40毫克强的松治疗。但是出现神经病变、坏死性血管炎或多器官受累时，需要增加剂量。    对于病情比较轻的类风湿血管炎病人，单纯使用激素效果不好时可以联合口服细胞毒药物治疗，首选甲氨蝶呤，其次可以考虑硫唑嘌呤。病情严重时可以联合使用环磷酰胺治疗。硫唑嘌呤联合肾上腺皮质激素治疗，可以显著改善病人的病情，降低死亡率和远期复发。此外，可以选择的药物还包括羟氯喹和霉酚酸酯。    对难治性复发性类风湿血管炎的病人可以考虑血浆置换，但是疗效目前还不能完全肯定。    目前对难治性或者复发性的类风湿血管炎病人，也可以考虑使用生物制剂治疗，可以选择的生物制剂包括托珠单抗和肿瘤坏死因子阻断剂等。

    皮肌炎的实验室检查是诊断和治疗的非常重要的组成部分，通过实验室检查，可以评估患者的病情。但是皮肌炎也没有特异性的实验室检查，所以，这些临床检查结果，需要综合来考虑判断。      生化检查包括血清肌酶，血清肌酶是评估既然病情的重要生化检查。血清肌肉来源的肌酶增高提示肌肉组织损伤。肌酸肌酶包括骨骼肌肌酸肌酶、心肌肌酸肌酶、脑肌酸肌酶。肌酸肌酶有相对的特异性，是评估肌细胞受损程度的敏感指标。需要重点说明的是，肌酸肌酶正常不能排除皮肌炎。其他激酶的测定，比如谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶也有助于肌炎的诊断，特别是处于活动期，而肌酸肌酶正常的肌炎患者，但是肝脏病变时这些酶也可以增高。    免疫学检查，针对自身抗原的免疫反应，是系统性自身免疫病的共同特征。大部分皮肌炎的病人抗核抗体阳性。肌炎相关的抗体与特殊的临床表现有关系，比如皮疹和间质性肺疾病，某些肌炎相关的抗体与多发性肌炎有关，而Mi-2抗体多见于皮肌炎的病人。    肌肉活检是诊断皮肌炎的金标准。一般特征是肌纤维坏死、再生、变性，肌纤维大小不一，结缔组织增加、炎症细胞浸润、毛细血管减少、形态改变、毛细血管坏死伴补体产物在血管壁沉积，少数情况下可以出现肌肉梗死，炎性细胞浸润在血管周围、肌束周萎缩。    影像学检查包括超声、CT和磁共振检查。主要用于肺部检查和肌肉检查。肺高分辨率CT是监测肺部受累的重要方法。所以确诊皮肌炎之后，应该常规进行肺部高分辨率CT检查。    肌电图检查通常没有特异性，但是可以提示肌肉病变。肺功能检查是客观评估呼吸系统受累的重要方法。    其他的常规检查包括血尿常规、血糖、肝肾功能、血沉和c反应蛋白以及甲状腺功能、心电图、心脏超声，是评估身体一般情况的重要检查指标。

    结节性多动脉炎是一种系统性血管炎，主要侵犯中等大小动脉，呈阶段性分布。因为受累动脉出现炎性渗出及增殖形成节段性结节，所以称为结节性多动脉炎。    结节性多动脉炎的全身症状包括发热，体温有时候可以增加到39℃度以上，也可以低热，经常伴有全身不适、乏力、头痛、食物不振和体重减轻等症状，但是这些症状通常没有特异性。    皮肤可以出现网状青斑、紫癜、溃疡、远端指缺血性改变、雷诺现象、皮下结节。    可以出现关节炎和关节疼，但是一般非对称性、多发性，也没有关节畸形。    也可以出现其他系统性的症状，包括血尿、蛋白尿以及管型尿，也可以出现高血压以及急性肾功能不全，引起肾功能衰竭，尿毒症是结节性多动脉炎死亡的主要原因之一。    神经系统的症状有时候是病人的首发表现，经常出现周围性神经炎的症状，比如感觉异常、麻木疼痛、四肢末端呈手套或者袜套样改变，也可以出现运动障碍，以多发性单神经炎较多见。有时病人可以出现中枢神经系统症状，比如头痛、精神异常、偏瘫、癫痫发作、脑出血，但是很少累及脊髓。    腹痛是结节性多动脉炎最常见的症状，弥漫性腹痛多见于肠系膜动脉炎引起的肠系膜动脉栓塞，可以出现黑、便血便，不完全肠梗阻表现。    病人可以出现心血管系统的症状，表现为心绞痛、心肌梗死以及心律失常等等。

    系统性红斑狼疮表现是免疫介导的慢性多系统炎症。基本病理变化是结缔组织的水肿、纤维蛋白变性、坏死性血管炎。血管炎是系统性红斑狼疮的病理基础，又是系统性红斑狼疮的典型临床表现，大约超过30%的系统性红斑狼疮病人，会出现典型的血管炎。血管损害可以累及全身各种大小的血管，但通常是小血管，或者白细胞破碎性血管炎。系统性红斑狼疮血管炎病变范围广泛，临床表现复杂。    系统性红斑狼疮血管炎治疗的原则是，早确诊早治疗、尽快使病情达到缓解，稳定后维持治疗时间要长，预防疾病的复发。治疗需要遵循个体化的原则，并且及时调整治疗方案，最终目的是以最小的药物剂量控制病情。       肾上腺皮质激素是治疗系统性红斑狼疮血管炎的基础用药，对病情比较轻的病人可以使用小剂量肾上腺皮质激素治疗，当病人出现持续性蛋白尿、血小板减少、轻度中枢神经系统症状、多浆膜腔积液、溶血性贫血时，肾上腺皮质激素需要选择中等剂量。而对于危重病人，比如肾病综合征、血栓、发生癫痫大发作、肺出血的病人，需要使用大剂量甚至超大剂量糖皮质激素冲击治疗。肾上腺皮质激素可以迅速控制病人的症状，但是原则是剂量要足、减量要慢、维持的时间要长，甚至需要终身服药。    当肾上腺皮质激素疗效不好时，或者出现肾上腺皮质激素的副作用，不能继续用药的时候，应考虑使用免疫制剂。常用的免疫抑制剂有环磷酰胺、甲氨蝶呤、羟氯喹、硫唑嘌呤、霉酚酸酯。    如果以上办法没有效果时也可以使用大剂量的免疫球蛋白冲击治疗。对于难治性系统性红斑狼疮血管炎的病人，也可以考虑使用血浆置换。

    血管炎是与血管壁或血管周围组织炎症伴有纤维素样坏死为基本特征的一组疾病。目前尚不明确原发性血管炎的病因。药物或者其他结缔组织病引起的血管病，称为继发性血管炎，一般为系统性血管炎。局限于单器官或局部血管称为单器官血管炎，如皮肤白细胞破碎性血管炎、皮肤动脉炎、原发性中枢神经系统血管炎、孤立性主动脉炎。    血管炎治疗的目标是改善症状，保护脏器功能，预防复发，减少药物的不良反应，全面控制病情并延长生存寿命和提高病人生活质量。血管炎的治疗分为诱导缓解期，维持期和复发后治疗。    治疗血管炎常用的药物包括肾上腺皮质激素、环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、来氟米特、霉酚酸酯、环孢素A、他克莫司等等。    不同的血管炎具有不同的治疗方案，依据疾病的种类、病因、受累器官严重程度和全身器官功能，以及个体病人的需求来综合决定。    大动脉炎目前常用的免疫抑制剂有环磷酰胺、甲氨蝶蛉、硫唑嘌呤和来氟米特。巨细胞动脉炎首选的免疫抑制剂为甲氨蝶蛉，可以可以减少疾病的复发和激素的用量。此外，硫唑嘌呤也可以使巨细胞动脉炎病人受益。有一些严重的病人可以使用环磷酰胺治疗。根据是否合并有乙型肝炎病毒，结节性多动脉炎分为两类，如果是乙肝病毒相关的结节性多动脉炎，主要采用抗病毒治疗和血浆置换治疗。非乙型肝炎病毒相关性接近动脉动脉炎，需要使用肾上腺皮质激素和免疫抑制药物治疗，常用的免疫制剂有环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤。ANCA相关性血管炎，免疫制剂为环磷酰胺，有时也可以选择甲氨蝶蛉和霉酚酸酯。白塞病的病人根据病人的临床类型，可以选择相应的免疫制剂，比如皮肤粘膜受损害可以选择秋水仙碱和沙利度胺，有内脏受累的病人可以选择硫唑嘌呤、环磷酰胺等。丙型肝炎病毒导致的冷球蛋白血症，需要针对丙型肝炎病毒进行治疗。IgA相关性血管炎，一般在肾上腺皮质激素治疗不好的情况下，或者出现急进性肾小球肾炎时，可以使用免疫制剂，可以使用的免疫抑制剂有环磷酰胺、环孢素A、霉酚酸酯、硫唑嘌呤等等。

    头痛是系统性风湿性疾病相对少见的症状。风湿病引起的头痛一般是继发性疼痛，最常见的头痛原因是动脉炎。包括巨细胞动脉炎和中枢神经系统血管炎。    在所有动脉炎以及结缔组织病的引起的血管疾病当中，巨细胞动脉炎是头痛最常见的疾病。巨细胞动脉炎是原发性头部动脉的炎症。头痛好发生于老年病人，疼痛为头皮动脉肿胀，并且有压痛，血沉以及c反应蛋白增高。有时候会出现黑朦的症状，也可以出现视力丧失。如果这个这个疾病可以通过做动脉活检来证实。一般情况下使用大剂量的肾上腺皮质激素之后，头痛可以在三日之内缓解或者明显的改善。    原发性或继发性的中枢神经系统血管炎也可以引起头痛。但是头痛一般没有特征性，除非合并有局部的神经缺损、意识障碍等等。    其他的疾病比如类风湿血管炎、系统性红斑狼疮血管炎等系统性结缔组织病也可以引起头痛，但是有相应的病情活动的证据。    出现了头痛之后，首先要确定头痛的病因、以及头痛的性质。如果考虑是风湿性疾病引起的，要查看具体是哪一种风湿性疾病。常规的检查项目包括常规的检查包括抗核抗体谱检测，血管炎相关抗体谱、补体、类风湿因子、抗磷脂抗体等检查，目的是明确诊断疾病以及有无疾病活动，要做相关的神经系统体格检查以及实验室检查，比如头颅CT或者是核磁共振检查和脑脊液等检查。在治疗原发性疾病的同时，也需要针对头疼做相应的对症治疗。

类风湿关节炎的诊断主要根据病人的临床表现和临床医生的经验，以及实验检查结果来确定的。类风湿的诊断标准常用的有这样一下几个。第1个是美国风湿病学会1987年修订的类风湿关节炎分类标准。一共7项分类标准，符合4项，或4项以上，可以诊断为类风湿关节炎。1、晨僵，关节及其周围的僵硬感。最少持续一个小时，持续时间大于等于6周。2、关节炎，至少观察到三个以上的关节区域同时有软组织肿胀和积液。其余时间也应该大于等于6周。这些关节区域包括双侧近端指间关节、掌指关节以及腕关节、肘关节、膝关节、踝关节和跖趾关节。3、手部关节的关节炎：腕关节、掌指关节或近端指间关节，至少一处关节肿胀大于等于6周。4、对称性关节炎：身体双侧相同关节区同时受累（近端指间关节，掌指关节及跖趾关节受累）。5、类风湿结节，医生观察到在关节伸侧，关节周围以及骨突出部位的皮下结节。6、类风湿因子阳性7、放射学指标，在手关节和腕关节有典型的类风湿关节炎放射学改变，包括骨质侵蚀或受累关节及其邻近部位有明确的骨质疏松。第2个诊断标准是2009年ACR和EULAR共同制定的类风湿关节炎诊断标准。依据是受累关节的数目、类风湿因子和抗CPP抗体的是否增高、滑膜炎持续的时间、血沉和c反应蛋白是否增高来判断。评分大于6分，可以明确诊断为类风湿关节炎。

急性肾小球肾炎临床又称为急性感染后肾小球肾炎。通常发病比较急，以急性起病。目前比较公认的急性肾小球肾炎的病因，是由于感染链球菌之后，包括呼吸道感染，皮肤粘膜的感染，猩红热等，形成抗原抗体复合物，随血液循环，沉积在肾小球基底膜而致病。酶复合物在肾小球基底膜沉积之后，激活补体系统，导致中性粒细胞以及单核细胞，在局部浸润，从而引起急性肾炎。急性肾炎的肾脏外观表现，呈“大红肾”改变，肾脏体积增大，颜色比较鲜艳。我行肾穿刺活检的病理类型，主要为毛细血管内增生性肾小球肾炎，主要表现为弥漫性肾小球的改变。以内皮细胞和系膜细胞增生为主要表现。肾小管以及肾间质的改变不明显，通常只表现为局灶性的炎性细胞浸润。急性肾小球肾炎的症状，除了链球菌感染的症状，如发热，咽痛，甚至是化脓性扁桃体炎，咳嗽咳痰，皮肤皮疹。肾脏的表现主要表现为肾炎综合征，蛋白尿，血尿，水肿，高血压，可伴有一过性的肾功能损伤。血尿是临床上最常见的症状。可以表现为镜下血尿，有部分患者也可以表现为肉眼血尿。急性肾小球肾炎的血尿，是没有血块儿的。急性肾小球肾炎血尿的恢复，部分患者比较慢，有时镜下血尿可以维持三个月至半年。蛋白尿临床主要表现为尿中泡沫增多，泡沫比较细密，持续时间较长，不能自行消除。蛋白尿可轻可重。有的患者甚至达到肾病水平的蛋白尿。持续蛋白尿较多者通常预后较差，有可能会影响肾功能。水肿临床主要表现为晨起眼睑水肿，这种面容又称为肾炎面容。后期可出现双下肢甚至是全身性的水肿。高血压，主要表现为头痛头晕，是以轻中度的高血压为主。通过应用降压药物，血压可以得到有效控制。肾功能损伤患者，通常也没有特异性的临床表现，有的患者，单纯表现为，乏力，腰酸，腰痛，食欲差。肾损伤进展较快者，患者会出现少尿甚至无尿等。

肾功能不好，在西医上主要是指已经出现了肾衰，肌酐和尿素有了明显的升高。那么对于肾功能不好的调理，需要注意生活方面的调理以及药物方面的调理。首先说生活方面的调理。平时要注意保暖，尤其是在天气变冷的时候，要注意添加衣服，避免感染。尤其是发热性的感染，可能导致肾功能的加重。平时生活中，饮食一定要注意清洁，避免引起呕吐，腹泻。呕吐，腹泻以后，血容量不足，肾脏的灌注也会不足，会引起肾功能加重。平时一定要避免肾毒性药物，比如非甾体类的消炎药和氨基糖甙类的抗生素，以布洛芬和庆大霉素为代表性，这些药物能够加重肾功能。其次就是药物方面的调理。如果肾功能有了明显的异常，这时候可以用一些排毒的药物，比如药用炭片，尿毒清颗粒，海昆肾喜胶囊。肾功能不好的患者很多都有高血压，可以选用的降压药物有氨氯地平，缬沙坦胶囊，贝那普利片，倍他乐克等等。如果肾功能不全的患者同时存在贫血，多数都是肾性贫血，这时候可以给予皮下注射促红细胞生成素来纠正贫血。当然，也要给予积极的治疗基础的疾病。所谓的基础疾病，就是什么原因导致的肾功能不好。如果是糖尿病引起的，需要严格的控制血糖。如果是高血压引起的，需要积极的控制血压。如果是狼疮性肾炎引起的，需要应用激素和免疫抑制剂。

肾结石在临床上是非常常见的。它的形成除了和生活习惯，个人体质等因素有关以外，和饮食因素也有非常密切的关系。如果饮食不当，那么很容易导致肾结石的形成。但是究竟哪些饮食因素能够促进结石的形成，而我们尽量不要吃哪些食物呢，今天我们就来说一说。第一，海产品，动物内脏以及啤酒。这些食物中含有非常多的嘌呤，嘌呤经过代谢以后就会形成尿酸，经过肾脏排泄的过程中就容易形成尿酸性结石。这种情况在沿海地区非常常见。另外，在内陆地区有些喜欢以肉食为主的人，而且经常喝啤酒的人，也经常容易见到，尤其是伴有痛风的患者，发生肾结石的机会也会增多。因此，肾结石患者对于这些食物要少吃。第二，肉类，奶类，蛋类，鱼类等等。这些都是我们在生活中经常见到荤菜。它里面含有非常多的蛋氨酸，蛋氨酸经过代谢以后就会形成胱氨酸，在经过肾脏排泄的过程中会形成胱氨酸结石。因此，对于这些食物要少吃，不然也容易形成肾结石。第三，菠菜，甜菜，巧克力，麦麸，松子，板栗。这几种食物中既有蔬菜也有坚果类的，更有有零食类的食物，似乎没有什么规律。其实不然。这些食物中含有非常多的草酸，草酸吃多了以后容易形成草酸结石。草酸结石也是肾结石的一种。对于这些食物也要少吃。以上三类食物就是最常见的能够导致肾结石的食物。为了预防肾结石的形成，防止结石进一步增大，对于上面的食物要限制。当然，完全不吃是不可能的，可以少吃。并且在吃的过程中要注意多饮水，勤排尿，这样有利于促进结石的排出和防止结石进一步增大。

尿蛋白升高，临床又称为蛋白尿。正常情况下尿常规检查中尿蛋白，定性是阴性的。如果尿常规检查定性阳性，或者是查尿微量蛋白大于30毫克每升称为蛋白尿。临床当尿常规检查，尿中蛋白增多时，首先要明确是否是真正的蛋白尿。需要排除其他因素污染标本的可能。常见的如女性月经期，或者是月经前后三天内，分泌物较多时，可以污染尿液标本，导致假阳性。其次是尿道口周围有脓性分泌物，或者是阴道内分泌物较多时，也容易污染尿液标本。临床遇到女性蛋白尿患者，一定要询问病史，尤其是月经史。其次要区分是生理性蛋白尿还是病理性蛋白尿。生理性蛋白尿，多见于发热，剧烈运动之后，寒冷高温作业，应激状态下。这种蛋白尿大多数是一过性的少量的蛋白尿，短期内尿蛋白消失。如果尿蛋白持续阳性，需要排除病理性蛋白尿。临床导致病理性蛋白尿常见的原因，包括各种原发性或继发性肾小球疾病，肾小管间质性疾病，以及其他全身性疾病导致的蛋白尿的可能。肾小球性蛋白尿，尿中蛋白主要以白蛋白为主。根据原发病不同以及原发性肾小球肾炎的病理类型不同，其临床表现不完全相同。可以表现为少量的蛋白尿至肾病水平的蛋白尿。24小时尿蛋白定量大于3.5克每升，同时血浆白蛋白小于30克每升，可诊断为肾病综合征。肾小管间质性疾病主要以球蛋白增高为主。如阿尔法一微球蛋白，贝塔二微球蛋白以及尿nag酶升高。如果尿常规检查，尿蛋白定性不多，但是24小时尿蛋白定量较多，同时伴有血中清亮明显升高时，首先要排除多发性骨髓瘤所导致的溢出性蛋白尿。尿蛋白的诊断大多数情况下，需要行肾穿刺活检术才能明确诊断。

正常情况下，机体内的水分主要存在于血管内。当人体皮下组织间隙内的液体积聚过多时，可出现皮下组织肿胀，也就是我们所说的水肿。临床一般根据水肿发生的部位分为全身性的水肿与局部性的水肿。全身性水肿根据其原发病不同，一般分为心源性水肿和肾源性水肿，肝源性水肿，营养不良性水肿，内分泌代谢失调性水肿，特发性水肿，粘液性水肿等。局部性水肿，大多数与局部静脉血液循环和淋巴循环，或者是局部的毛细血管通透性增加密切相关。肾源性水肿是由于肾炎，肾病，或者是肾功能减退所导致的水肿。肾炎性水肿多表现为皮下疏松松软的结缔组织，早期主要表现为晨起颜面部的水肿，随病情进展，可出现双下肢，甚至是全身性的水肿。临床通常伴有少量蛋白尿和血尿。肾病性水肿相对偏重一些，主要表现为双下肢逐渐延及全身性的水肿，后期会出现浆膜腔的积水，如腹水，胸腔积液，心包积液。慢性肾衰竭所导致的水肿，也主要从双下肢开始，逐渐延及全身，主要表现为全身凹陷性的水肿。肾源性水肿的发病机制包括以下几方面：肾炎性水肿，主要是由于肾小球滤过率下降，以及肾素血管紧张素醛固酮系统，分泌激素增加，肾脏对水和钠的排泄减少，导致水钠潴留。肾病性水肿主要是由于大量蛋白尿，导致的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，血液由血管内进入到皮下组织间隙。同时由于血容量减少肾脏可出现缺血，肾素血管紧张素醛固酮系统激活，导致水钠潴留。肾衰竭所导致的水肿发病机制，主要是由于肾小球滤过率下降，水钠潴留，从而出现水肿。肾衰竭患者出现水肿时，由于心脏负荷加重，很容易合并心力衰竭。

    肾功能衰竭是各种肾脏疾病发展的一个共同阶段。在肾功能衰竭的早期，虽然还达不到尿毒症那么严重，但是这时候的肾脏在排毒排水以及内分泌功能方面都有了不同程度的下降，因此会表现出来一些症状。    第一，水肿。肾功能衰竭早期的病人很多都有水肿，主要是与肾脏的排水能力下降有很大关系。这种患者可以表现在眼睑的水肿，也可以表现在双下肢的水肿。比较严重的病人还会出现在胸腔积液和腹腔积液，而表现为胸闷、憋气和腹胀的症状。    第二，高血压。引起高血压的原因和引起水肿的原因很相似，主要是由于水排泄障碍引起的。当然，肾素系统的激活也是引起高血压的一个原因。肾功能衰竭引起的血压升高，通常是比较高的，有时候特别难以控制，需要联合好几种降压药在一起降压。    第三，食欲不振，甚至恶心呕吐。肾功能衰竭的病人一个非常典型的特点就是毒素的蓄积。毒素蓄积在消化道就会引起食欲不振的症状，患者看到什么都没有食欲，也不想吃，而且比较严重的患者可能会出现恶心呕吐的症状。    第四，贫血。在慢性肾功能衰竭的早期，通常有轻度的贫血，主要是由于肾间质细胞受到损伤，促红素产生障碍引起的。这时期的贫血由于是轻度的，一般不需要应用促红素。    第五，钙磷代谢失调。在慢性肾功能衰竭的病人中，很容易出现低钙高磷，低钙高磷容易引起血管硬化，但是这种情况主要是通过仪器检测到的，而主要的症状就是皮肤瘙痒。

    慢性肾炎的用药主要有百令胶囊，金水宝胶囊，黄葵胶囊，缬沙坦胶囊，贝那普利片，双嘧达莫，必要的时候应用激素和免疫抑制剂，而常用的激素就是强的松，常用的免疫抑制剂就是环磷酰胺。    慢性肾炎这种疾病一旦得上就是无法治愈的。虽然无法治愈，但是我们还得应用药物，因为研究发现，应用药物以后，患者进入肾衰的时间会比不用药物能够延迟5年到10年。    其中百令胶囊和金水宝胶囊属于一类药物，属于冬虫夏草类的药物。这类药物，从中医的角度来说它具有益肾气的作用，对肾脏是比较好的，从西医的角度来说，它能够抑制肾脏的纤维化，延缓肾功能的衰竭，所以在肾内科经常应用。    慢性肾炎的患者很多都有尿蛋白。尿蛋白很像带刺的铁球，在经过肾脏过滤的过程中对肾脏进行损伤。而黄葵胶囊是中药中用来降低尿蛋白的，缬沙坦胶囊和贝那普利片是西药中来降低尿蛋白的药物，这两类药物在临床上也是经常应用的。如果尿蛋白量比较多的话，还可以应用强的松和环磷酰胺。    慢性肾炎的患者很多都有高血压。高血压和尿蛋白一样，都是肾功能加重的因素，所以血压一定要控制达标，而缬沙坦胶囊和贝那普利片就有控制血压的作用。这两类药物一方面可以控制血压，另一方面可以降低尿蛋白，可以说一举两得。    慢性肾炎的患者基本上都有微循环障碍，这时候应用抗血小板聚集的药物是必要的。临床上比较常用的就是双嘧达莫，它比阿司匹林有一个好处，就是肾脏的损伤较少。而阿司匹林应用了以后可以影响肾脏的血液灌注，对肾脏进行损伤。

在认识高尿酸血症肾病的症状之前，先了解一下什么是高尿酸血症。高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平升高。由于男性和女性机体代谢不完全相同，所以其诊断标准不同。男性是指血尿酸大于420微摩尔每升。女性是指大于360微摩尔每升。尿酸与肾脏疾病的关系非常密切，尿酸又是如何导致肾脏损伤的呢？肾脏是尿酸排泄的主要器官。高尿酸血症可以导致尿酸结晶沉积在肾室内的小动脉，和肾间质，导致小动脉和间质炎症反应。目前有研究显示尿酸可以直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，从而导致慢性肾脏病。高尿酸血症肾病临床一般分为痛风性肾病，急性肾功能衰竭和尿路结石三种类型。其临床症状根据不同的类型表现不同。痛风性肾病临床早期可单纯表现为蛋白尿，或者是镜下血尿，而且一般呈间歇性出现，临床容易漏诊。随着病情进展，蛋白尿呈持续性。由于小管间质损伤，肾脏浓缩功能受损，可以出现夜尿增多，尿比重降低。病情再进一步进展，出现肾功能的损伤，可出现高血压水肿，少尿甚至无尿，以及肾性贫血，肾性骨病，电解质紊乱等各种肾功能减退的并发症。急性肾功能衰竭，主要见于大量的尿酸结晶，阻塞肾小管管腔时。肾小管管腔受阻，导致尿液梗阻，出现急性肾功能衰竭。临床主要症状是短期内出现的少尿无尿水肿，以及进展比较快速的肾功能下降。尿酸性尿路结石对肾脏的损害，主要是容易引起肾绞痛，尿路梗阻，血尿，尿路感染。尿路结石容易导致梗阻性肾病治疗，发现及时的话，肾功能可以逆转，如果时间过久，肾功能不全大多数转为慢性。