对于尿崩症的患者，原因各不相同，但是有一部分先天性的中枢性尿崩症患者，是跟遗传因素有关的，例如中枢性的原发性尿崩症，是因为各种因素影响精氨酸加压素的合成、转运、储存以及释放，这种情况是和一定的遗传因素有关。 例如，患者出现了原发性的精氨酸加压素不敏感症，就会有不同程度的遗传倾向。另外，遗传性的中枢性尿崩症的患者，是有一定的家族史的，常染色体的显性遗传，是由精氨酸加压素、神经垂体素运载蛋白的基因突变而导致的，所以对于这一类型的尿崩症，是有明显遗传倾向的。

对于尿崩症的患者，是可以引起继发性的低钠血症的，对于尿崩症，通常是因为各种因素而导致了机体对抗利尿激素缺乏或者肾脏对抗利尿激素不敏感而造成的，这种患者通常是以多尿、低血钠、烦渴、大量饮水、低比重尿液和低渗性的尿液为主。 对于这种患者，是因为精氨酸加压素对其不敏感而造成的，患者会因为出现了大量的低比重尿而导致血浆渗透压下降，会造成继发性的低钠血症，另外在排出大量尿液的同时，也会造成离子紊乱，患者会因此出现血钠下降的情况，一旦患者出现了极度口渴、大量排尿，要对离子进行监测。

在通常情况下，尿崩症的发病的病程，是有一定的潜伏期的，患者会有一定的成因和病程，而逐渐表现出对抗利尿激素的缺乏，或者肾脏因为不同因素而表现出肾脏的疾病，例如肾小球受损，肾小管重吸收功能不全，就会造成对抗利尿激素不敏感。 通常情况下，这种疾病不会突发，而是一个缓慢进展的过程，是一种循序渐进演变的过程，有一定的潜伏期，但是也有一少部分患者，会突然出现极度口渴、烦躁、多尿、大量饮水、排低比重尿的临床症状，这一部分患者，通常情况下，是因为突然的打击，例如下丘脑垂体的外伤等因素造成的。

如果是尿崩症，夜里肯定是有尿的。尿崩症主要是因为人体抗利尿激素分泌减少，或者是肾脏病变引起肾脏的小管对抗利尿激素的受体和受体后的作用减弱，出现肾性尿崩，前者是中枢性尿崩。不管是中枢性尿崩还是肾性尿崩，其症状主要是引起烦渴和多尿。夜间尿量会明显增多，甚至夜间的尿量达四升以上，如果不起来喝水，患者是会睡不着觉的。 尿崩症的起始原因是先有尿崩再口渴，所以夜间仍然因为抗利尿激素分泌减少或者肾小管对抗利尿激素作用减弱，出现多尿，其不受白天和夜间的影响，所以夜间不起来喝水，患者是被渴醒的，往往被迫大量的喝水，尿颜色24小时呈现淡颜色，尿比重下降，一般在1.000到1.003之间，不能浓缩，尿色不会加深，也就患者如果限制他禁水不喝水，他的尿不能浓缩。

在通常情况下，尿崩症的患者，尿比重偏低的原因是因为患者出现了精氨酸加压素不同程度的缺乏，或者出现了肾性尿崩，导致肾脏对精氨酸加压素的敏感性下降，引起肾小管重吸收功能障碍，这时就会造成大量的排泄尿液，患者会以多尿、烦渴、大量饮水、排低比重尿液，和低渗性的尿液为主，这种情况是因为精氨酸加压素的不同程度的缺乏而导致了出现大量排尿，并且排出低比重尿液。 这一部分患者，通常都是因为各种因素导致了内分泌障碍。

对于尿崩症的患者，在通常情况下会导致垂体功能障碍，尿崩症属于神经内分泌或者肾脏功能异常而导致的疾病，主要是和精氨酸加压素不同程度的缺乏，或者肾脏对精氨酸加压素不敏感有关。 在患者罹患尿崩症的时候，通常是因为精氨酸加压素的合成、转运或者储存和释放功能障碍导致的，这种情况会引发下丘脑垂体继发性的分泌激素引起体内的激素不平衡。 在体内释放激素不平衡的时候，会进一步的引起下丘脑垂体的内分泌轴系障碍。这时，会导致患者出现严重的内分泌代谢类的疾病，所以罹患尿崩症的患者，一旦影响脑垂体，必须积极及时治疗。

氢氯噻嗪治疗尿崩症主要的作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管水重吸收增加到达野区小管的原尿减少因而尿量会减少，但是长期服用氢氯噻嗪可能会导致低钾高尿酸血症，应当适量的补钾，对于氢氯噻嗪治疗尿崩症，他不是用于孕妇及儿童，另外，这些药物可能适用部分性尿崩患者有效，但是完全性尿崩中枢性尿崩一般不选此类药物作为主要一线用药，而是建议使用弥凝来治疗，调节尿量更加精准，更加准确。

在通常情况下，尿崩症几天能够治好，是不能够一概而论的，要根据导致尿崩症的原因，看患者是否有典型的中枢系统的疾病，病变的程度，是否有明显的合并症进行综合性的判断和综合性的分析，尿崩症的患者要积极的寻找其原发病，根据原发病来进行治疗，则缓解相对较快。例如，中枢性尿崩症可以通过激素代替治疗，其他抗利尿激素的治疗和针对病因来进行共同性的治疗。肾性尿崩症包括保持足够的水负荷，限制钠盐的摄入，排钠和利尿使用非甾体类的抗炎药，针对这些情况进行综合性的治疗，通常尿崩症的疗程要在一周到一个月左右。

对于尿崩症的治疗，不需要大量的补液，治疗原则是患者脱水量为主，要做到脱多少补多少，不可以补液量过多，超过脱水量，否则容易造成水中毒。 对于尿崩症的患者，在治疗的时候一定要进行全程的密切监护，记录患者的入量和出量。例如，记录每日尿量，再根据尿量来计算所需要补液的量。患者不需要大量的补液，但是在急性期，患者如果因为尿崩症而出现了脱水，甚至休克的时候，则需要快速的开放静脉通道，给予积极的大量补液，进行液体复苏，并且通过建立静脉通道来补充患者缺乏的激素。

在通常情况下尿比重低并不一定是尿崩症。 患者排出低比重尿还有很多因素，例如肾小球滤过率下降、肾小管重吸收障碍、肾病，这些情况都有可能排除低比重尿，另外，下丘脑功能受损也有可能导致上述情况发生，但是排除低比重尿最常见的因素是尿崩症，尿崩症的患者通常会出现尿比重显著下降，小于1.005以下，低渗尿尿的渗透压小于血浆的渗透压，一般尿渗透压小于200，而且禁水实验不能使尿渗透压明显增加，注射加压素后尿量会明显减少，这些都可以诊断患者尿崩症还是低比重尿。

对于尿崩症的患者并不一定会出现尿糖呈阳性，而尿糖呈阳性最常见的疾病是糖尿病。 糖尿病的人群容易出现尿糖呈阳性的情况，而对于尿崩症通常尿常规结果是出现低比重尿，尿液的比重小于1.005，并且患者会有尿比重低于血液中的渗透压的作用效果，所以要崩症的患者不合有尿糖呈阳性，再一种可能性下例外也就是尿崩症的患者同时合并有糖尿病会出现尿糖呈阳性，而这种情况对肾脏功能损伤非常大，一旦患者确诊尿崩症并且尿糖呈阳性，要积极的检查患者是否合并糖尿病。

在通常情况下，尿崩症可以进行禁水加压实验，禁水实验通常是给患者进水12小时，观察患者是否能够使尿渗透压明显增加，然后注射加压素看患者的尿量和尿渗透压，完全性的中枢性尿崩症中，升高可以超过100%，而部分中枢性尿崩症中可以升高百分之10到50%，如果患者出现了这样的情况，可以判断患者是中枢性的尿崩症，因此对于禁水加压实验是用来鉴别中枢性尿崩症和肾性尿崩症的主要要点，主要是为了比较12小时以后禁水前后、使用血管加压素前后尿的渗透压的变化。

对于尿崩症的患者，通常经过积极及时的治疗并不会影响工作。 尿崩症的预后是取决于原发病的，对于轻度的脑损伤或者颅内感染引发的尿崩症，在脑损伤缓解以后颅内感染得到控制后，是能够完全恢复的，并不会引起工作困难或者占位性的疾病，这样的患者会影响工作，预后不良，对于特发性尿崩症，虽然属于永久性的疾病，但是在充分的饮水供应和抗利尿激素的共同治疗下，患者能够基本维持正常的工作和生活，对寿命影响不大，但是对于妊娠性的尿崩症，在治疗以后要注意进行复查和体检。

精神性尿崩症，主要治疗方案是疏导精神因素，明确导致精神因素进行心理疏导，不给予抗利尿激素治疗乳糜年的药物治疗，由于精神性烦渴多表现为烦渴、多饮多尿，是主要由于精神因素，首先引起来的是烦渴，而后随之出现多饮导致多尿以及低比重尿这些症状都与情绪波动有关，并伴有精神官的症状，所以应该进行相应的情绪疏导、心理诱导、心理治疗、来对精神性尿崩症进行治疗，而不是给与抗利尿激素的治疗，由于它本身没有激素的缺乏。

对于垂体占位而导致患者出现尿崩症的症状，通常患者会表现出大量的排尿，极度的烦躁，极端的口渴和大量的饮水，对于垂体占位引发的尿崩症患者通常起病比较急，一般起病的症状较为明确，典型的症状就是极度的口渴、烦渴，大量排尿排出低渗性的尿液。如果患者是出现垂体占位而导致的尿崩症，通常24小时的尿量在4到10升，一般不会超过18升。患者的尿色淡如清水，尿的比重非常低,通常小于1.005，尿的渗透压常在50到200，由于低顺应性的多尿，患者下丘脑渴觉中枢会明显的兴奋，还有喜欢吃冷饮的特异性改变。

在通常情况下尿崩症的患者会有一部分人群引起尿钠增高，对于尿钠增高的患者通常是因为大量的排出了对称性的尿液大量的排出了低比重尿，所以患者尿量增多，一般每天在40升左右尿的渗透压下降，患者会因此而导致高钠血症，通常尿渗透压明显的小于血渗透压，一般尿渗透压小于200，尿比重小于1.005，可以对于这些患者进行禁水实验，不能使尿渗透压明显增加，但注射加压素以后尿量会显著减少，因此对于这一部分人群会引起高钠血症，需要积极治疗。

氢氯噻嗪可以治疗尿崩症，但是氢氯噻嗪仅适用于部分性尿崩症者，对于完全性的尿崩症患者，其效果并不好。 尿崩症分中枢性尿崩症和肾性尿崩症。对于中枢性尿崩症，其经典用药是弥凝，也就是抗利尿激素，去氨加压素，是因为中枢性尿崩症，是因为下丘脑分泌抗利尿激素不足所引起，所以弥凝就是这类激素的药效果，所以效果不错。但是肾性尿崩症是因为肾小管对抗利尿激素的这种作用不敏感，出现的受体，受体后效应，所以给予这类药物效果并不好。氢氯噻嗪对于完全性尿崩症，症状比较重的效果并不好，只是轻度尿崩症患者，其作用机制是由于尿中排钠增加，使得体内缺钠，肾小管重吸收增加，导致原尿减少，出现尿量减少。

对于尿崩症的患者在通常情况下会出现致命的情况，但是只要积极的寻找原发病，对患者进行积极的治疗愈后相对较好。 尿崩症如果给患者进行进水，也就是在大量的利尿情况下，患者会出现继发性的脱水不及时补水和补液，容易造成离子紊乱，酸碱失衡，有可能导致患者出现休克，脱水甚至死亡。但是经过积极的治疗补液，只要原发病纠正离子紊乱，酸碱失衡的情况下致命的因素也会逐渐的好转，例如患者可以应用激素替代治疗，抗利尿药物治疗和针对病因进行治疗，相对愈后较好。

对于尿崩症的患者通常是很难自愈的，必须积极的治疗原发病，而且防治并发症，通过药物来进行系统全面的治疗。尿崩症不推荐自愈，因为不属于自限性的疾病。 对于某些特发的尿崩症，例如继发于中枢性感染而导致的尿崩症，例如颅内感染出现的尿崩症在积极治疗原发病以后是有可能自我康复的，但是在治疗的过程中也要对患者进行对症监护和保证充分水分的供应，除此之外其他的中枢性尿崩症，肾性尿崩症甚至妊娠期的妊娠性的尿崩症都需要通过药物来进行治疗，例如激素代替治疗，其他抗利尿药物治疗和针对病因的治疗。

对于原发性尿崩症的患者在通常情况下是有一定的遗传倾向的。原发性性的尿崩症通常是指原发于中枢神经系统而导致的尿崩症，这种情况通常患者是有可能存在家族史的，通常呈常染色体的显性遗传，例如氨酸加压素，神经垂体素运载蛋白基因出现突变而导致患者出现原发性的尿崩症。对于常染色体隐性遗传，也有可能导致遗传性的尿崩症，但是这种情况相对较为少见，所以对于原发性的尿崩症是有一定的遗传倾向的。但是对于这一部分人群通常相对比较少见，所以一旦发现患者为原发性尿崩症，要积极的检查患者的基本原因。