慢阻肺为什么要持续低流量吸氧

慢阻肺是气道慢性炎症导致的阻塞性通气功能障碍，对机体的影响是低氧血症和二氧化碳储留。因为二氧化碳弥散较高，气道阻塞后对于二氧化碳排出障碍比缺氧更敏感，临床最常见的是氧分压降低、二氧化碳升高。 机体通过低氧刺激颈动脉窦化学感受器和主动脉弓等化学感受器，刺激中枢加快呼吸次数和呼吸幅度，有助于二氧化碳的排出。所以慢阻肺氧疗给予持续低流量吸氧，吸氧浓度一般不超过40%，如果是高流量吸氧，氧分压很快纠正，对于缺氧的化学感受性刺激降低，无法刺激肺加大通气代偿，二氧化碳排除障碍，导致二氧化碳分压过度增高，从而加重病情。

慢阻肺病人一般都是建议持续低流量吸氧的。如果吸入的氧流量过高，有可能会导致患者出现二氧化碳潴留，或者是一些氧中毒的情况，反而会加重患者的病情。 一般慢阻肺病人建议持续低流量吸氧。而且有发生慢性呼吸衰竭的患者，建议长期的家庭氧疗。如果氧分压低于55毫米汞柱或者末梢血氧饱和度低于88%，这都是长期家庭氧疗的适应症。一般家庭氧疗建议需要时间在十个小时以上，氧流量在1到2升每分钟左右，最好能够维持患者的末梢血氧饱和度在90%以上。慢阻肺的病人要多注意休息，如果出现急性加重建议密切随访。

慢阻肺是气道慢性炎症导致的阻塞性通气功能障碍，对机体的影响是低氧血症和二氧化碳储留。因为二氧化碳弥散较高，气道阻塞后对于二氧化碳排出障碍比缺氧更敏感，临床最常见的是氧分压降低、二氧化碳升高。 机体通过低氧刺激颈动脉窦化学感受器和主动脉弓等化学感受器，刺激中枢加快呼吸次数和呼吸幅度，有助于二氧化碳的排出。所以慢阻肺氧疗给予持续低流量吸氧，吸氧浓度一般不超过40%，如果是高流量吸氧，氧分压很快纠正，对于缺氧的化学感受性刺激降低，无法刺激肺加大通气代偿，二氧化碳排除障碍，导致二氧化碳分压过度增高，从而加重病情。

慢阻肺患者要求低流量吸氧，因为部分严重的慢阻肺患者是可以伴有不同程度的低氧血症，同时有二氧化碳潴留的现象即形成的慢性二型呼吸衰竭，此类患者要求进行长期的低流量吸氧。因为此类严重的患者此机体存在慢性的缺氧状态。此时，呼吸运动的驱动作用主要靠低氧血症刺激呼吸中枢，如果此时吸入高浓度的氧气是会减弱低氧血症刺激呼吸中枢的作用。从而抑制了患者的呼吸，使患者的通气功能进一步的下降，二氧化碳的潴留程度也会进一步的加重，使患者二型呼吸衰竭程度加重形成肺性脑病，患者甚至出现精神神志的异常改变。故此类慢阻肺患者要求低流量吸氧、避免高流量吸氧，以免加重患者的病情。

二型呼吸衰竭时，因为二氧化碳分压升高，这时主要是通过呼吸中枢化学感受器刺激，使得呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，使得通气增加，当二氧化碳分压超过百八十毫米汞柱的时候，呼吸中枢反而会受到抑制，此时呼吸运动主要靠着低氧血症对颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器刺激得以维持，特别是对于慢性的二型呼吸衰竭患者，由于长时间的高二氧化碳分压，就使得呼吸中枢适应了高二氧化碳分压的内环境，因而就不再兴奋，如果给予过高浓度的吸氧，解除了低氧对呼吸的刺激，就会使通气量减少，因此，在临床上二型呼吸衰竭我们常常给予低流量的吸氧，主张吸氧浓度小于33%。

肺心病患者需要持续低流量吸氧，是因为肺心病患者由于心肺功能受损，加上肺部感染，肺泡内氧气和二氧化碳的正常交换受影响，使得人体内不但氧气不足，而且二氧化碳排不出去，这时氧气不足会刺激呼吸中枢发生代偿作用。 进量帮病人维持呼吸，如果给予过多的氧气，这种对中枢神经的提醒消失。而二氧化碳又不能排出体外，就会导致二氧化碳麻痹，其表现就是病人神志不清、嗜睡，严重的还会陷入昏迷。建议通过。治疗在大量实验室精准数据的支持下，有针对性的从微观入手正本清源、修复脏腑功能，提高机体的免疫力。起到标本兼治的作用。

慢阻肺患者之所以需要低流量吸氧，是因为高浓度的氧会抑制呼吸兴奋中枢导致缺氧及二氧化碳储留进行性加重。慢性阻塞性肺病的患者本身就存在着呼吸衰竭低氧以及二氧化碳的储留，这时候患者本身的低氧条件对他其实是一个正性的刺激呼吸的作用。因此，我们建议慢阻肺患者进行低流量吸氧，而如果慢阻肺患者高流量高浓度吸氧，低氧的刺激因素就会被消除，这时候呼吸中枢就会疲惫，呼吸中枢没有办法兴奋从而会导致呼吸衰竭，进一步加重二氧化碳储留进一步加重。

由于慢性阻塞性肺疾病的病程比较长，患者的呼吸中枢处于一种极度钝化的状态，低氧血症反而对呼吸中枢具有较强的兴奋刺激作用，如果给予了患者高流量的氧气，这样的话会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，会使患者的呼吸中枢受到抑制，造成呼吸频率，呼吸幅度下降。 呼吸频率和呼吸幅度下降之后。会使通气功能下降，进而导致患者血液中的二氧化碳储留。患者二氧化碳储留后会形成二型呼吸衰竭，对患者的生命不利。

呼吸衰竭（respiratory failure）是严重的肺通气或者肺换气功能障碍、肺泡不能进行有效的气体交换，导致患者出现缺氧、低氧血，并且伴有或者不伴有二氧化碳潴留，根据缺氧是否伴有二氧化碳潴留，我们将呼吸衰竭分为一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭，今天这篇文章主要为大家讲述二型呼吸衰竭为什么要低流量吸氧。我们将缺氧，并且伴有二氧化痰潴留（动脉氧分压小于60mmHg、二氧化碳分压大于50mmHg）的呼吸衰竭称为二型呼吸衰竭。我们都知道吸氧是纠正呼吸衰竭，改善呼吸衰竭患者缺氧的最常见的治疗方法，但是很多人不理解为什么二型呼吸衰竭的患者要采用低流量吸氧。而不是采用高流感、高浓度吸氧改善患者缺氧状况。二型呼吸衰竭采用低流量吸氧主要与生理机制相关，首先我们要知道呼吸的维持主要依靠缺氧对于外周化学感受器的刺激，从而反射性的兴奋呼吸中枢，引起呼吸中枢兴奋，从而使呼吸加深、加快；当二型呼吸衰竭的患者采用高流量吸氧后，有缺氧症状迅速改善、外周血动脉氧分压升高，从而减弱了对外周化学感受器的刺激，使呼吸变浅、变。这样蓄积于体内二氧化碳便不能通过呼吸排出体外，从而更加加重弄二氧化碳潴留，严重者会出现呼吸性酸中毒和肺性脑病，因此要采用低流量持续吸氧，维持缺氧对外周化学感受器的刺激。

呼吸系统相关慢性疾病当前已经成为全社会所关注的公共卫生问题，尤其慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病以及肺间质纤维化等都是很多老年患者的“老大难”问题，因此为了更好地病情控制，指南均推荐长期家庭吸氧治疗。我们都知道上述疾病最突出的问题就是慢性缺氧，因此会普遍认为吸氧流量越大越好，但事实并非如此，而是科学的建议低流量吸氧，那么慢性支气管炎等疾病为什么要低流量吸氧呢？首先，呼吸衰竭是慢性支气管炎常见的并发症之一。该情况下患者常合并有二氧化碳的潴留，因此，此时患者保持持续良好的呼吸状态才能积极改善缺氧状态。但是大流量吸氧虽然的确可快速解决机体缺氧问题，但这种效应是暂时的，一旦维持下去是无法将二氧化碳有效排出体外的，甚至还可导致二氧化碳麻醉、陷入昏迷状态而对患者生命安全造成威胁。其次，持续低流量吸氧具有可调剂的优势。低流量吸氧模式在吸氧过程中可根据患者实际情况及时调整运行参数，以动态可持续的提高患者血氧含量及动脉血氧饱和度。第三，在持续低流量吸氧过程中患者还可以同时进行有效的呼吸训练。比如有规律的腹式呼吸、缩唇呼吸等方式，都可以促进患者二氧化碳的排出，减少肺内残气量，达到缓解呼吸困难的效果。最后，持续低流量供氧由于具有低浓度、慢速度的特点，因此可通过轻微的缺氧状态刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器，进而反射性地增强机体呼吸运动，也是慢性支气管炎要采取低流量吸氧的重要原因。