肺气肿的临床表现

病理学肺气肿的主要临床表现症状轻重视肺气肿程度而定，早期可无症状，或仅在劳动、运动时感到气短，随着肺气肿的进展，呼吸困难程度随之加重，以致稍活动甚至完全休息时仍感到气短，患者感到乏力、体重下降、食欲减退、伴有咳嗽、咳痰等症状、典型肺气肿患者胸廓前后径增大，呈桶状胸、呼吸运动减弱、语音震颤减弱、叩诊呈过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干湿性罗音。

慢性阻塞性肺气肿系终末细支气管远端部分 (包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡) 的气道弹性减退, 过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺气肿是一种慢性病变, 可引起一系列的病理生理改变, 导致通气和换气功能障碍, 进而引起不同程度的低氧血症和高碳酸血症, 最终出现呼吸功能衰竭、肺心病。通常该项疾病的临床表现以胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、咳痰为主。肺气肿病程长, 影响健康和劳动力, 不仅降低了患者生存质量, 亦给社会带巨大损害。其发病机制主要有以下几点:1、炎症细胞机制肺气肿的特点是气道内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞、B 淋巴细胞增加，其炎症机制涉及固有免疫与适应性免疫。香烟烟雾中的有害成分进入肺组织后可通过触发模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）活化各种固有免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞等），同时，气道内结构细胞（气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞）也相继活化，直接或间接的激活炎症相关的损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），导致各种细胞因子、趋化因子、生长因子、急性期反应蛋白和抗菌肽的释放。活化 的树突状细胞可诱导适应性免疫应答，包括辅助性（Th1 和Th17）CD4 +  T 细胞、CD8+  T 细胞和B 细胞的免疫应答，导致淋巴滤泡增生，诱发持续性的肺组织慢性炎症。2、氧化应激与健康对照者、吸烟者相比，肺气肿患者体内存在氧化-抗氧化失衡，即氧化应激损伤。产生氧 化应激损伤的外源性因素包括吸烟、生物燃料、有毒气体、颗粒物，内源性因素包括炎症细胞（尤其是中性粒细胞、巨噬细胞）、结构细胞（气道上皮细胞和平滑肌细胞）通过线粒体呼吸、NADPH 氧化酶（NADPH oxidase 2，NOX2）、黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶和血红素过氧化物酶等引起氧化应激损伤。常见的 ROS 包括含有未成对电子的羟自由基（·OH）、超氧阴离子（O ·- ），极易和体内的蛋白、脂质和DNA   等发生过氧化反应，诱导组织损伤，或诱导生成更多的损伤性氧化产物，如过氧化氢、丙二醛、8 羟基鸟苷、4-羟基壬烯醛等。肺组织氧含量较高， 且直接暴露于环境病原体、污染性气体和毒素，更易受到氧化应激损伤，进而产生大量的 ROS 诱导肺气肿的发生。3、线粒体功能异常线粒体是大多数真核细胞的细胞浆内具有独特特性的细胞器，其内膜折叠形成线粒体嵴，内含 氧化磷酸化酶复合体（oxidative phosphorylation， OXPHOS）和电子呼吸链参与能量调控和生物合成。线粒体不仅是细胞内三磷酸腺苷的主要来源，还能通过自身的生物合成、自噬、分裂融合等过程参与钙离子平衡、免疫反应、炎症反应、细胞增殖分化、细胞修复和细胞衰老死亡等诸多过程。多项临床研究表明，肺气肿患者的呼吸肌、骨骼肌、气道平滑肌、气道上皮、肺组织存在氧化应激、线粒体功能异常。有研究表明，肺气肿的发生发展与线粒体活性氧（mitochondrial ROS，mtROS）产生增加、抗氧化能力下降、OXPHOS 异常、以及线粒体数量减少有关，还与 mtROS 激活的炎症小体（NOD- like receptor pyrin domain containing 3，NLRP3） 活化有关。作为肺气肿的重要诱因，烟草可以通过诱导线粒体结构和功能的损伤而介导氧化应激； 烟草可以通过诱导线粒体自噬功能异常，通过PINK1/Parkin 途径介导支气管上皮细胞 mtROS 的产生，并可增强线粒体分裂活动而介导细胞衰老；烟草还可以通过诱导线粒体片段化而介导细胞凋亡或焦亡。

慢支及肺气肿的主要临床表现，多是在潜伏缓慢起病的，其往往在早期出现长期反复、逐渐加重的咳嗽。同时往往在冬春季节比较明显，尤其是在这些季节接触了一些有害的气体，如吸烟等，发病比较频繁。在夏季或者停止接触有害气体时，咳嗽症状往往可以减轻或者消失。 患者的痰液往往以白色，以浆液泡沫痰为主.当合并有感染时，可以转化为脓性痰液。部分患者合并有气道痉挛时，会出现喘息、气急的症状。当慢性支气管炎逐渐加重，出现合并肺气肿时，往往出现明显持续加重的呼吸困难症状。随着肺功能的恶化，这种呼吸困难症状发作越来越频繁，症状越来越严重。

肺气肿的临床表现早期没有明显症状，一般劳累以后出现气促并且慢慢的发展成慢阻肺。可能会出现一定的劳累情况、咳嗽或者呼吸困难、有气短胸闷的可能性。如果患者伴随有食欲下降、乏力、体重下降、消化不好、腹胀等问题，应该适当的检查。对于肺气肿晚期，可能出现心肺功能异常、浮肿、头疼、神经系统异常。也会出现循环系统问题。出现皮肤颜色发黑，而且会出现发热，寒战，呼吸性酸中毒等情况。注意适当的检查，合理的预防疾病。

病理学肺气肿的主要临床表现症状轻重视肺气肿程度而定，早期可无症状，或仅在劳动、运动时感到气短，随着肺气肿的进展，呼吸困难程度随之加重，以致稍活动甚至完全休息时仍感到气短，患者感到乏力、体重下降、食欲减退、伴有咳嗽、咳痰等症状、典型肺气肿患者胸廓前后径增大，呈桶状胸、呼吸运动减弱、语音震颤减弱、叩诊呈过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干湿性罗音。

气胸和肺气肿是完全不同的疾病。 但二者临床表现有相似之处，都会导致患者呼吸困难症状，也存在很多的区别。具体如下：首先，气胸主要是由于各种原因自身肺泡局部薄弱，引起肺泡胸膜破裂，使得吸入的空气不断地进入胸膜腔内压力增加，压缩正常的肺组织形成气胸，导致出现呼吸困难症状。其次，肺气肿主要是由于各种原因导致的慢性支气管炎，出现长期的通气换气功能不足，造成呼气性呼吸困难，使得肺泡的弹性回缩力下降，引起肺内的残气量增加，久而久之形成肺内出现肺气肿状态，导致出现患者呼吸困难症状。

肺气肿的形成主要与空气环境、长期吸烟等导致肺泡中充填过多的不新鲜的气体有关，肺气肿多数是不可逆的改变，进行性加重。 若患者肺功能是正常的，活动耐力无明显影响，一般无需特殊治疗，日常生活中尽量避免受凉感冒和反复感染就可以。如果肺功能发生阻塞性的改变，形成慢性阻塞性肺疾病，或者肺大泡形成，则需要根据吸入自己制剂的治疗，比如糖皮质激素吸入和常用的舒利迭等吸入治疗，另外可以口服百令胶囊、阿斯美等治疗。

肺气肿是不会遗传的，肺气肿属于呼吸系统慢性病，但是不属于遗传病的范畴，所以是不会遗传给后代的。 肺气肿的治疗分为急性加重期的治疗和稳定期的治疗，急性加重期多合并有细菌感染的情况，所以需要给予消炎止咳平喘治疗，常用的药物包括:消炎药有头孢类抗生素、喹诺酮类抗生素等；止咳药有氨溴索口服液、复方甘草合剂等；平喘药物有喘定、多索茶碱等； 稳定期的治疗以长期使用吸入制剂维持症状为主，常用的药物有信必可、舒利迭等。

肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊及肺泡均彭胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。肺气肿大部分是在慢性支气管炎的基础上逐渐加重形成的，也有少部分是由哮喘长期未得到控制发展而来。肺大泡是肺泡内压力升高，肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合形成的巨大囊泡状改变，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。在大多数情况下，肺大泡是由慢性支气管炎及未得到良好控制的哮喘患者，在肺部存在肺气肿的基础上进一步加重而来。

在临床上出现的肺气肿的症状主要表现为进行性加重的呼气性的呼吸困难。表现为吸气正常，呼气时间延长，而且比较费力。容易出现有喘息、气促、胸闷、气短等呼吸困难的症状。 而且患者可出现有在情绪激动或者是剧烈运动等状态下，这些呼吸困难的症状会更加明显。严重还可能会出现有急性呼吸窘迫综合症引发急性的呼吸功能衰竭，出现有二型呼吸衰竭，表现为高碳酸血症，伴随低氧血症，甚至会出现有心慌的症状。