心衰的发生机制是什么

心衰的发生机制有这么几个情况。 第一个是原发性的心肌损伤。心脏的长期容量负荷增加，会导致心肌的损伤。原发性心肌损伤主要表现有缺血性心肌病，还有心肌炎、心肌病，还有心肌代谢障碍性疾病。缺血性心肌病就是我们常说的冠心病，导致心肌缺血，心肌梗死导致的心肌坏死，从而引起的心衰的一个情况。心肌炎，严重的心肌炎，病毒性心炎也可以导致心力衰竭、心脏的增大。还有就是我们临床常见的心肌病，常见的就是扩张性心肌病，也可以导致心脏增大、射血分数的降低。

严重的贫血可以引起心功能衰竭，主要就是因为当出现严重贫血的时候血色素会明显下降而氧气是通过红细胞来运输和携带，当严重贫血的时候，运输氧气的红细胞会明显减少，因此机体就会出现缺氧的情况，在这种情况下机体往往会通过增加心脏的收缩频率以及增加心脏的收缩力来使得心输出量增加，从而相对的是携带氧气的学习报有一定程度的增加，从而来缓解缺氧的症状，但是如果长此以往心脏在这种高强度，高负荷作用下，这种随着时间的延长，就会慢慢出现功能障碍，甚至是功能衰竭，因为心脏不断地运动导致心脏结构发生改变，心肌体积发生增大，总有一天会出现失代偿的情况就是心衰。

主要由于贫血可以导致患者出现贫血性心肌病，而心肌病可以导致患者出现心衰。 当患者出现贫血时人体的血液当中的红细胞含量减少，这样通过红细胞所携带的养分就减少，所以人体的多个器官都会出现缺氧状态，这种情况如果发生在人体的心肌，就会导致心肌缺氧，久而久之，导致患者的心肌出现病变，也就是心脏结构和功能方面的病变，这种时候，患者的疾病，我把它叫做贫血性心肌病，而由于贫血性心肌病所导致的患者的呼吸困难，乏力等症状，就叫做心衰。这种情况最主要原因就是由于贫血所导致的人体心肌缺氧缺血所导致的一种疾病。所以贫血是可以引发心衰的。

右心衰竭引起水肿的机制，主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水储留以及静脉淤血、毛细血管内静水压增高、组织液回吸收减少所致。水肿的程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可以自轻度的踝部水肿，直到严重的全身性水肿。水肿的特点是首先出现在身体低垂的部位，能起床活动者最早出现于脚踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或者消失。经常卧床者以腰骶部较为明显，颜面部一般不出现水肿。水肿为对称性凹陷性，此外，通常有颈静脉怒张，肝肿大，静脉压升高，严重时还出现胸腔积液、腹腔积液等右心衰竭的其他表现。

急性左心衰引起肺水肿的最主要的机制是因为心衰的病人心脏的搏出量减少，导致病人左心回心血量减少，导致肺循环瘀血，引起肺血管静水压的升高，导致肺血管内的液体渗出到肺间质或者肺泡，引起肺水肿。 急性左心衰引起的肺水肿是一种紧急情况，应该积极抢救，治疗包括改善供氧、降低心脏负荷、利尿以及改善心脏功能等治疗。氨茶碱类的药物也可以考虑，必要的时候可以添加皮质类固醇类药物。

夜间时人体多数会平卧休息。平卧时人体下肢大量血液回流回人体的心脏，会导致心脏负担加重，也就是患者的前负荷增加，容量负荷加重。这种时候会对人体的左心室产生巨大压力，当患者由于冠心病，急性心梗不稳定型心绞痛，高血压病，心肌炎，心肌病，心脏瓣膜病等等原因，导致患者左心室功能下降时，这时更大的压力会导致患者左心衰竭。进而患者会出现肺循环淤血，肺动脉高压患者出现，因为肺动脉高压，胸腔积液而导致的呼吸困难情况。

心衰的原因有如下其他方面： 第一，高血压病，高血压病可以导致人体心脏负荷增加，心悸长期处在高负荷状态，导致高血压性心脏病的发生，病情继续进展，可以导致心肌功能的下降，也就是心力衰竭性功能不全； 第二，冠心病，冠心病导致心衰的发病机制是由于患者动脉粥样硬化狭窄导致心肌缺血损伤，甚至坏死，一旦心肌损伤，坏死达到一定程度，患者的心脏功能同样会下降，也就是心功能不全，出现心力衰竭； 第三方面原因，心肌病，心肌病是有一些原发因素或者继发因素导致心肌缺血损伤坏死，同样可以导致心脏功能下降，导致心力衰竭的出现。除此以外，还会有些瓣膜疾病或者一些其他心包疾病也可以导致患者心力衰竭。

急性左心衰引起肺水肿的最主要的机制是因为心衰的病人心脏的搏出量减少，导致病人左心回心血量减少，导致肺循环瘀血，引起肺血管静水压的升高，导致肺血管内的液体渗出到肺间质或者肺泡，引起肺水肿。 急性左心衰引起的肺水肿是一种紧急情况，应该积极抢救，治疗包括改善供氧、降低心脏负荷、利尿以及改善心脏功能等治疗。氨茶碱类的药物也可以考虑，必要的时候可以添加皮质类固醇类药物。

严重的贫血可以引起心功能衰竭，主要就是因为当出现严重贫血的时候血色素会明显下降而氧气是通过红细胞来运输和携带，当严重贫血的时候，运输氧气的红细胞会明显减少，因此机体就会出现缺氧的情况，在这种情况下机体往往会通过增加心脏的收缩频率以及增加心脏的收缩力来使得心输出量增加，从而相对的是携带氧气的学习报有一定程度的增加，从而来缓解缺氧的症状，但是如果长此以往心脏在这种高强度，高负荷作用下，这种随着时间的延长，就会慢慢出现功能障碍，甚至是功能衰竭，因为心脏不断地运动导致心脏结构发生改变，心肌体积发生增大，总有一天会出现失代偿的情况就是心衰。

肺源性心脏病主要发病机制是各种原因导致肺组织结构和功能的异常，造成肺血管压力增高引起。 临床根据心功能的情况，可分为心功能代偿期及心功能失代偿期。心功能代偿期临床以咳嗽、咳痰、气促等呼吸道症状为主。肺心病心功能失代偿是肺心病病情进展，肺血管压力增加，肺动脉压力增高，引起右心室负荷过重，进而导致右心衰竭的情况。 临床以胸闷、气短伴有组织及肢体的浮肿为主要特点。临床应该积极控制肺心病的进展，尽量避免出现心功能失代偿的情况。