病理学肺气肿的主要临床表现

病理学肺气肿的主要临床表现症状轻重视肺气肿程度而定，早期可无症状，或仅在劳动、运动时感到气短，随着肺气肿的进展，呼吸困难程度随之加重，以致稍活动甚至完全休息时仍感到气短，患者感到乏力、体重下降、食欲减退、伴有咳嗽、咳痰等症状、典型肺气肿患者胸廓前后径增大，呈桶状胸、呼吸运动减弱、语音震颤减弱、叩诊呈过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干湿性罗音。

慢支及肺气肿的主要临床表现，多是在潜伏缓慢起病的，其往往在早期出现长期反复、逐渐加重的咳嗽。同时往往在冬春季节比较明显，尤其是在这些季节接触了一些有害的气体，如吸烟等，发病比较频繁。在夏季或者停止接触有害气体时，咳嗽症状往往可以减轻或者消失。 患者的痰液往往以白色，以浆液泡沫痰为主.当合并有感染时，可以转化为脓性痰液。部分患者合并有气道痉挛时，会出现喘息、气急的症状。当慢性支气管炎逐渐加重，出现合并肺气肿时，往往出现明显持续加重的呼吸困难症状。随着肺功能的恶化，这种呼吸困难症状发作越来越频繁，症状越来越严重。

慢支合并肺气肿及主要临床表现为慢性咳嗽，患者初起咳嗽多呈间歇性，早晨较重，但夜间咳嗽并不显著，咳嗽患者可有少量黏液性痰合并感染时痰量可能增多，而气短或呼吸困难是慢阻肺的标志性症状，早期仅为劳累时出现，逐渐加重以致日常活动时也有上述症状。 此外，对于慢阻肺患者往往也可能会出现一些喘息和胸闷以及全身症状，如体重下降，食欲减退以及一些焦虑症状等。慢支合并肺气肿的患者在临床中应根据患者的不同分期采取治疗方式。

肺气肿在早期仅反应的是肺组织弹性阻力以及小气道阻力的动态肺顺应性降低，随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续增大，回缩障碍，则残气量和残气量占肺总量的百分比增加。 肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，导致肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时，肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌注导致生理无效腔气量增大，也有部分肺区虽有血流灌注，但是肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，导致通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍，通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最后出现呼吸功能衰竭。

肺气肿的临床表现早期没有明显症状，一般劳累以后出现气促并且慢慢的发展成慢阻肺。可能会出现一定的劳累情况、咳嗽或者呼吸困难、有气短胸闷的可能性。如果患者伴随有食欲下降、乏力、体重下降、消化不好、腹胀等问题，应该适当的检查。对于肺气肿晚期，可能出现心肺功能异常、浮肿、头疼、神经系统异常。也会出现循环系统问题。出现皮肤颜色发黑，而且会出现发热，寒战，呼吸性酸中毒等情况。注意适当的检查，合理的预防疾病。

慢性阻塞性肺气肿系终末细支气管远端部分 (包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡) 的气道弹性减退, 过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺气肿是一种慢性病变, 可引起一系列的病理生理改变, 导致通气和换气功能障碍, 进而引起不同程度的低氧血症和高碳酸血症, 最终出现呼吸功能衰竭、肺心病。通常该项疾病的临床表现以胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、咳痰为主。肺气肿病程长, 影响健康和劳动力, 不仅降低了患者生存质量, 亦给社会带巨大损害。其发病机制主要有以下几点:1、炎症细胞机制肺气肿的特点是气道内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞、B 淋巴细胞增加，其炎症机制涉及固有免疫与适应性免疫。香烟烟雾中的有害成分进入肺组织后可通过触发模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）活化各种固有免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞等），同时，气道内结构细胞（气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞）也相继活化，直接或间接的激活炎症相关的损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），导致各种细胞因子、趋化因子、生长因子、急性期反应蛋白和抗菌肽的释放。活化 的树突状细胞可诱导适应性免疫应答，包括辅助性（Th1 和Th17）CD4 +  T 细胞、CD8+  T 细胞和B 细胞的免疫应答，导致淋巴滤泡增生，诱发持续性的肺组织慢性炎症。2、氧化应激与健康对照者、吸烟者相比，肺气肿患者体内存在氧化-抗氧化失衡，即氧化应激损伤。产生氧 化应激损伤的外源性因素包括吸烟、生物燃料、有毒气体、颗粒物，内源性因素包括炎症细胞（尤其是中性粒细胞、巨噬细胞）、结构细胞（气道上皮细胞和平滑肌细胞）通过线粒体呼吸、NADPH 氧化酶（NADPH oxidase 2，NOX2）、黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶和血红素过氧化物酶等引起氧化应激损伤。常见的 ROS 包括含有未成对电子的羟自由基（·OH）、超氧阴离子（O ·- ），极易和体内的蛋白、脂质和DNA   等发生过氧化反应，诱导组织损伤，或诱导生成更多的损伤性氧化产物，如过氧化氢、丙二醛、8 羟基鸟苷、4-羟基壬烯醛等。肺组织氧含量较高， 且直接暴露于环境病原体、污染性气体和毒素，更易受到氧化应激损伤，进而产生大量的 ROS 诱导肺气肿的发生。3、线粒体功能异常线粒体是大多数真核细胞的细胞浆内具有独特特性的细胞器，其内膜折叠形成线粒体嵴，内含 氧化磷酸化酶复合体（oxidative phosphorylation， OXPHOS）和电子呼吸链参与能量调控和生物合成。线粒体不仅是细胞内三磷酸腺苷的主要来源，还能通过自身的生物合成、自噬、分裂融合等过程参与钙离子平衡、免疫反应、炎症反应、细胞增殖分化、细胞修复和细胞衰老死亡等诸多过程。多项临床研究表明，肺气肿患者的呼吸肌、骨骼肌、气道平滑肌、气道上皮、肺组织存在氧化应激、线粒体功能异常。有研究表明，肺气肿的发生发展与线粒体活性氧（mitochondrial ROS，mtROS）产生增加、抗氧化能力下降、OXPHOS 异常、以及线粒体数量减少有关，还与 mtROS 激活的炎症小体（NOD- like receptor pyrin domain containing 3，NLRP3） 活化有关。作为肺气肿的重要诱因，烟草可以通过诱导线粒体结构和功能的损伤而介导氧化应激； 烟草可以通过诱导线粒体自噬功能异常，通过PINK1/Parkin 途径介导支气管上皮细胞 mtROS 的产生，并可增强线粒体分裂活动而介导细胞衰老；烟草还可以通过诱导线粒体片段化而介导细胞凋亡或焦亡。

气胸和肺气肿是完全不同的疾病。 但二者临床表现有相似之处，都会导致患者呼吸困难症状，也存在很多的区别。具体如下：首先，气胸主要是由于各种原因自身肺泡局部薄弱，引起肺泡胸膜破裂，使得吸入的空气不断地进入胸膜腔内压力增加，压缩正常的肺组织形成气胸，导致出现呼吸困难症状。其次，肺气肿主要是由于各种原因导致的慢性支气管炎，出现长期的通气换气功能不足，造成呼气性呼吸困难，使得肺泡的弹性回缩力下降，引起肺内的残气量增加，久而久之形成肺内出现肺气肿状态，导致出现患者呼吸困难症状。

主三星肺气肿近年来的发病率呈持续增高的趋势，是呼吸系统常见的疾病，一般是由于。慢性炎症的刺激，长期不良的生活饮食习惯以及自身抗蛋白酶失衡等导致的。主要是表现为祈祷的慢性炎症和肺泡囊的扩张的确诊，主要是依靠肺功能检查胸部x线以及血气分析等进行全面的分析，那么阻塞性肺气肿的主要临床分类有哪些呢?1、根据其病因进行分类。一般阻塞性肺气肿的发病机制是比较复杂的，对于由于慢性炎症导致的中性粒细胞活化，巨噬细胞，替淋巴细胞等炎症细胞的激活，参与了慢阻肺的形成过程，同时还有一部分患者是由于蛋白酶抗蛋白酶失衡导致的，特别是先天性α1-AT缺乏多见于北欧血统的个体。2、根据其肺功能的检查进行分类。一般是通过FEV1占预计值的百分比来进行肺功能分级。一般肺功能分级轻度的是大于80%百分比，中度是50到79，重度是30到49，小于30%属于极重度。临床上对于阻塞性肺气肿的分类还需要结合患者的临床症状，比如出现呼吸困难的原因以及诱因，或者是经过积极的治疗后困难缓解的时间。首选的治疗药物等进行全面的评估来进行分类，有助于对治疗方案的选择提供有效的帮助，同时不同的分类选择的治疗方案也是有所区别的，积极的做好分类可以提高疾病的控制率。

肺气肿是呼吸系统的一种病理性改变，可分为局限性的阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿两种类型。患者主要症状是呼吸困难，早期的时候体征并不明显，严重的肺气肿患者可出现典型的桶状胸，表现为胸廓前后径增加，肋间隙饱满，胸部叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下降。呼吸音及语音震颤减弱，呼气延长，肺底可闻及干湿啰音，心音低远等等。如果病情进一步的发展加重，当动脉血氧饱和度低于90%的时候，可以在口唇、指甲等地方出现发绀的情况。

肺气肿是指肺部终末细支气管的远端气腔出现异常持续就的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化，举个比方，就是人正常肺的末端肺泡像气球一样，随着呼吸吹鼓吹鼓，当因为某些因素导致这气球缩不回去了，持续鼓在那，就是肺气肿，如果很多肺气肿都融合在一块，形成一个超级大气球，就是我们经常所说的肺大疱。那什么原因会引起肺气肿呢？主要是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。常见的原因有以下：1、吸烟 吸烟是最为重要的环境发病因素，吸烟者肺气肿的患病率比不吸烟的高2~8倍，烟草中的焦油、尼古丁等化学物质具有多种损伤效应，可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成；2、职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进肺气肿形成；3、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮等可损伤气道黏膜，是纤毛清除功能下降，破坏肺泡结构，形成肺气肿；4、感染 病毒、支原体、细菌等感染是肺气肿发生发展的重要原因之一，病毒感染以流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒为常见，细菌感染常常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等，这些感染因素同样可造成肺泡弹力纤维破坏，诱发肺气肿形成；5、其他因素 免疫功能紊乱、年龄增大、气道高反应性等机体因素和气候等环境因素均可形成肺气肿。